军事飞行员幽门螺杆菌阳性胃增生性息肉的治疗
2011-04-13钟学军吴桂云吴战军
钟学军,吴桂云,许 刚,吴战军
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与胃增生性息肉有密切关系,近年来研究认为胃增生性息肉有明显临床症状,少数可以发生不典型增生,甚至癌变,根除Hp可使大多数增生性息肉消失[1-3]。由于不同人群和不同地区Hp检出率及致病性也不尽相同,为此笔者观察了近20年来某战区根除Hp后对飞行人员Hp相关性胃增生性息肉的疗效。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择 1990-06~2010-06因上消化道疾病来笔者所在医院就诊的飞行员,经常规胃镜检查发现的Hp阳性胃增生性息肉46例,均为男性,年龄 23~46岁,平均 35岁。随机分为两组,试验组24例;对照组22例。
1.2 组织学和Hp检测 胃镜下取胃窦组织做Warthing-Starry嗜银染色,快速尿素酶试验或14C-尿素呼气试验,两项阳性诊断为Hp感染。同时活检标本做HE染色,进行组织学诊断。胃增生性息肉按照1977年WHO的诊断标准[4]。
1.3 治疗方法和疗效判断 试验组24例给予三联疗法,包括奥美拉唑20 mg、阿莫西林1.0 g、甲硝唑0.4 g或左氧氟沙星0.4 g,2次/d,疗程2周。对照组22例给予奥美拉唑20 mg,2次/d,疗程4周。治疗后分别于6、12、24个月进行胃镜和组织学检查,以观察息肉变化和黏膜炎症情况。
1.4 统计学方法 统计时率的比较用卡方检验。
2 结果
2.1 胃增生性息肉检出 46例Hp阳性胃增生性息肉分布, 胃窦部36例(78%),胃体7例(15%),胃底3例(7%)。息肉直径0.3~0.5 cm,平均0.8 cm。单发性息肉31例(67%),多发性息肉15例(33%)。两组息肉分布及大小相当。
2.2 胃黏膜炎症评分 试验组和对照组治疗前炎症评分分别为(2.4±0.4)分及(2.3±0.5)分,无统计学差别。 治疗后 3 次炎症平均评分两组分别为(1.6±0.3)分和(2.1±0.5)分(P<0.05),有统计学差异。
2.3 两组疗效分析 治疗后6、12、24个月 Hp根除率,试验组分别为 87.5%(21/24)、83.3%(20/24)、75.0%(18/24),对照组均未根除。治疗后6、12、24个月息肉消失率,试验组分别为 41.8%(11/24)、91.7%(22/24)、95.8%(23/24),对照组分别为 0%(0/22)、4.5%(1/22)、9.0%(2/22),两组比较有统计学差异(P<0.01)。
3 讨论
增生性息肉是胃内最常见的息肉,多位于胃窦部,息肉通常较小,组织学上表现为小凹腺上皮的延长、扭曲和分支;基质水肿,伴不同程度的急慢性炎细胞浸润和平滑肌细胞增生。目前,已有学者研究表明,根除Hp可以使息肉消退,但作为对飞行员这个特殊群体的研究尚未见报道,本文在探讨根除Hp对胃增生性息肉的影响,并初探其机制。
本文结果表明,飞行员Hp阳性胃增生性息肉胃窦部占78%(36/46), 单发性息肉占 67%(31/46), 息肉直径 0.3~1.5 cm,平均0.8 cm。采用规范根除Hp治疗后24个月3次胃镜和组织学检查随访,发现随着Hp根除和胃黏膜炎症积分的减少,<0.6 cm息肉一般于6个月消退,<1.0 cm息肉多在1年内消退,>1.0 cm息肉一般在2年消退或缩小,试验组与对照组比较有显著性差异。
胃增生性息肉发生机制尚不十分清楚,据报道与胃黏膜炎症密切相关,而Hp正是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子[5]。Hp可产生多种致病因子,刺激机体产生许多炎性介质,激活各类组织因子,直接或间接损伤胃黏膜,引起炎症反应,重灶性感染致使胃黏膜及腺上皮及腺颈细胞受损,继而腺上皮及黏膜肌增生使黏膜隆起,形成增生性息肉[6]。
本文结果提示,Hp与飞行员胃增生性息肉有一定关系,其机制与胃黏膜炎症密切相关,所以,根除Hp有利于治疗胃增生性息肉和预防其发生。本文组织学未发现明显胃黏膜萎缩,肠上皮化生和异型增生的改变,这个与某些报道不一致,可能为飞行员这个特殊群体不同及年龄较轻有一定关系,有待进一步探讨。
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[5]钟学军,吴桂云,高 燕,等.三联疗法对飞行员十二指肠溃疡疗效及随访[J]. 航空航天医药,2009,20(9):89.
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