二尖瓣返流致低灌注性休克诊治分析

王殿坤

二尖瓣返流致低灌注性休克诊治分析

王殿坤

严重二尖瓣返流;心脏输出量;组织关注;前后负荷

1 资料与方法

1.1 一般资料 2002年以来我院救治的 27例严重二尖瓣返流导致的导致的休克病例，多伴左心功能不全，严重病例出现急性肺水肿 13例。全部病例均有纽约心功能分级 3～4级衰竭。其中男 17例，女 10例，所有病例都出现心尖部听诊区 G 3～6SM，及彩色多普勒和超声心动图提示二尖瓣重度关闭不全。冠心病心肌梗死 11例，超声提示室间隔穿孔 1例，二尖瓣腱索断裂 7例，其中 1例前后键索。乳头肌断裂 4例，X线胸片双肺淤血水肿，胸腔积液 8例，实施冠状动脉造影 11病例均为左冠状动脉完全梗塞，发病年龄 39～86岁。风湿性心脏病瓣膜病 7例，年龄 32～51岁。扩张型心肌病 4例，其中 1例超声显示心尖呈球形扩张，年龄 42～64岁。住院天数 11～27 d，伴房性早搏 11例，室性早搏 6例，心房纤颤 9例，休克 27例，急性肺水肿13例。

1.2 病因 急性心肌梗塞 11例，风湿性心瓣膜病 7例，其中合并细菌性亚急性心内膜炎 5例，2病例梭状芽孢杆菌感染性心内膜炎 2例，草绿色链球菌感染性心内膜炎 3例。扩张性心肌病 4例，其中心尖球形综合性 1例。老年退行性心瓣膜病 3例。原因不明确 2例。

1.3 确诊标准 原发心脏病根据其发病年龄、既往史、临床症状及特征，结合心电图，酶学检查及超声波检查心脏结构及功能均予确诊，结合病史，病因诊断原心脏病明确。超声心动图必须达到重度二尖瓣关闭不全严重反流标准。返流休克的诊断主要依靠临床表现:精神淡漠、反应迟钝、疲乏无力、皮肤颜色变化、体温下降、四肢厥冷、尿量减少，甚至无尿、血压下降至90/50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)以下等临床情况判断。

1.4 治疗方法 常规使用抗凝剂，抗心律失常药物，抗菌素应用治疗心内膜炎等治疗原发心脏病。休克发生后处理方法:首先，多巴胺 40～80mg多巴丁胺 40～80mg，建立第一条静脉液路，泵速为 5～10μg/min，根据血压调整滴速，当收缩压大于90mm Hg建立加硝普钠 50～100 mg第二条静脉通路，先从15 ug/min的滴速开始，渐升至 25、30、50、75 μg/min，直至患者顿感舒适，40～50μg/min转后连续维持 3～5 d，4 h更换 1次药液体。

2 结果

27例病例中 1例凭超声证实有室间隔缺损及键索乳头肌断裂，二尖瓣大量返流，用药后无效死亡;1例风湿性性瓣膜病，梭状芽孢杆菌感染性心内膜炎伴严重心功能衰竭抗菌素不敏感，心力衰竭控制无效死亡;1例前后瓣键索完全断裂，严重反流死亡。共死亡 3例。其余 20例血压升至110/70mm Hg以上，4例升至 100/60mm Hg以上，并且组织灌注改善良好，尿量恢复至 1 300～2 500ml之间，其中 11例用药 5 d停药后12～36 h再度出现休克，重复上述给药方法后 7例好转，4例转院，主要转院原因为键索乳头肌断裂，修补及换瓣手术。

3 讨论

风湿性心脏病直接侵害心瓣膜，临床上以损害二尖瓣最为多见，疾病晚期因瓣膜僵硬钙化而导致严重的狭窄及关闭不全，形成二尖瓣返流，扩张性心肌病因心脏各腔扩大，瓣膜关闭相对不全，严重者亦可发生重度二尖瓣返流，心肌梗塞，特别是广泛前壁心肌梗塞，范围波及乳头肌者，使二尖瓣关闭障碍，出现严重的二尖瓣返流[3，4]。当二尖瓣严重返流时，一方面导致左心房的扩大、充血、严重者出现急性肺水肿，另一方面，由于左心衰竭，左室心肌收缩力减弱(尤以扩张性心肌病和广泛前壁心肌梗塞为主)左室输出量明显减少，再加上左室收缩时，心室内血液大量返流到左心房，进一步加剧心脏输出量锐减[5]。低输出量引发组织脏器的低灌注，严重时组织处于乏氧代谢状态，导致周身疲劳无力，精神萎糜多睡，肾血流量减少出现少尿无尿等肾前性肾衰，严重者血压降低出现休克。

键索或乳头肌断裂是急性二尖瓣返流的常见原因，发生断裂的主要病因多见于:(1)冠心病尤其是急性心肌梗死最常见，慢性冠脉供血不足也可因乳头肌基底部缺血影响乳头肌收缩，最后可造成连接乳头肌顶部的键索发生断裂，导致急性二尖瓣关闭不全。(2)退行性变:因瓣膜组织的萎缩，和粘液样变性，导致键索的牵拉和断裂。(3)感染性心内膜炎可继发性键索断裂。(4)先天性二尖瓣脱垂。(5)马凡氏综合征等。其中主要以冠心病急性心梗的危害最大，本组病例发生键索乳头肌断裂也以此为主。其发生时间多在急性心梗 2周内，往往病情多迅速发生变化，主要变现就是急性肺水肿和心源性休克。报告死亡率高达 80%～90%[6]，早期急诊实施冠脉支架植入可有效预防发生，严重广泛左室急性心肌梗死丧失支架植入机会者发生断裂者居多。换瓣治疗可有效。

慢性退行性心瓣膜病也可在一些诱因下发生严重的二尖瓣返流。早期起病隐匿缓慢，一旦出现心慌，乏力，晕厥，心绞痛，水肿时病情多已严重，往往进行性加剧直至呼吸困难肺水肿。多为键索乳头肌的僵硬钙化，甚至断裂而功能障碍，瓣膜不能关闭。

近年来发现左室心尖球形综合症成为急性二尖瓣关闭不全的一个新原因，心尖球形综合征(apical ballooning syndrome，ABS)于 1991年由 DOTE首次在日文文献中报告，当时命名为Takotsubo心肌病，其特点为心电图类似急性心肌梗死及左室壁运动异常，但冠状造影正常，女性患者居多[7]。其发病机制并未完全明确，冠状动脉痉挛和冠状微循环障碍可能与该综合征相关，心理或医学应激引起的交感神经过度激活可能起关键作用。有学者报道了 1例 65岁心尖球形综合征并发急性二尖瓣关闭不全肺水肿休克患者，收缩期心尖呈球形，二尖瓣前瓣前移致左室流出道梗阻及急性二尖瓣关闭不全，经二尖瓣换瓣治疗病情好转出院。另有报道 2例 85岁老年女性心尖球星综合征患者，因其合并严重二尖瓣关闭不全及左心功能不全，死于顽固性心源性休克及心力衰竭[7]。

急性二尖瓣返流中病死率最高者多属键索乳头肌断裂，上述情况多为病因，治疗以手术换瓣为主，其它原因的二尖瓣关闭不全如风心病心瓣膜病，严重扩张型心肌病心瓣膜关闭不全伴严重心衰出现休克及肺水肿多采用保守的内科药物治疗，本文应用的治疗方法如下所述:组织器官长时间灌注不良，会引发多脏器功能衰竭，需要紧急处理抢救休克，处理的目的是增加心脏输出量、处理方法是:(1)增加心肌收缩力、提高心脏输出量。多巴胺和多巴酚丁胺具有心肌正性作用，可增加心肌收缩力。(2)当心肌收缩加强时，由于二尖瓣的反流，可能使得反流血液增加。(3)此时扩张阻力血管，降低心脏后负荷，硝普钠是扩张细小动脉的有效药物，可明显降低心脏输出阻力，相应的减少心脏返流。(4)上述二者结合有相辅作用，达到降低输出阻力，加强心肌收缩减少心脏返流，增加心脏输出量。(5)避免过量使用减少前负荷性药物，以防容量血管扩张，减少回心血量，降低心脏输出。

综上所述，对于键索乳头肌断裂导致急性二尖瓣返流引发休克及肺水肿者以二尖瓣置换为主要治疗措施，死亡率极高。其他原因引发的二尖瓣返流者，不难看出，多巴胺、多巴酚丁胺与硝普钠联合使用抢救严重二尖瓣返流致低灌注性休克，从理论到实际效果，不失为良好方法，值得进一步总结与推广。

1 张家明，卢永昕.左室心尖部气球样变一例.临床心血管杂志，2005，21:243.

2 张悦凤，吴琦.心力衰竭的诊断与治疗现状.国外医学内科学分册，2006，33:333-335.

3 高瑞林.心肌梗塞全球统一定义的意义及问题.中华心血管病杂志，2008，36:865-866.

4 戴田柱.心力衰竭诊断与治疗研究进展.中华心血管杂志，2003，31:644.

5 张金兰.硝普钠在心血管疾病中的应用.实用医学杂志，1990，6:32.

6 王莉.多巴胺类药物对心血管作用的比较.国外医学麻醉学与复苏分册，1999，20:43-45.

7 吴胜楠.顽固性心衰的治疗.中国实用内科杂志，2000，20:268-270.

R 542.51

A

1002-7386(2011)03-0397-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.044

071300 河北省博野县医院内科

急性二尖瓣关闭不全严重反流病情多非常危重，要积极解除病因。二尖瓣关闭不全导致二尖瓣返流是心脏内科的常见情况，其病因最常见的风湿性心脏病瓣膜病，扩张型心肌病，广泛性心肌梗塞引发二尖瓣脱垂，键索乳头肌功能不全等多种疾病[1]。严重二尖瓣返流导致心脏输出量减少，组织低灌注性休克及急性肺水肿，是心脏内科的急症，合理改善心脏负荷，增加心肌收缩力、纠正心力衰竭可降低病死率[2]。本文旨在介绍其病理机制和治疗机制。

2010-08-26)