冠状动脉瘤样扩张并发反复急性心肌梗死临床分析

武海英 李森林 赵东坡

随着冠状动脉介入技术的普遍开展，冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia，CAE)伴发心绞痛，急性心肌梗死的病例逐年增多，但冠状动脉瘤样扩张伴发急性心肌梗死较少见。本文回顾性分析7例CAE并发反复急性心肌梗死临床资料报道如下。

1 临床资料

1．1 一般资料 收集我院2004年8月至2010年12月，经冠状动脉造影(CAG)证实为CAE同时并发两次以上急性心肌梗死7例，其中男4例，女3例;年龄48～78岁，平均年龄65岁，其中2次急性心肌梗死5例，3次急性心肌梗死2例，均合并高脂血症，2例合并糖尿病，2例合并高血压，4例有吸烟史，平均每天20支，吸烟时间10～30年。

1．2 标准及观察项目

1．2．1 CAE的判定:选择桡动脉和股动脉造影，造影管分别送到左右冠状动脉口，多体位投照，由两名有经验的医师阅读冠状动脉造影片，局限性或弥漫性扩张的冠状动脉直径超过相邻正常冠状动脉的1．5～2．0倍，即为瘤样扩张［1］。根据病变范围CAE可分为四型:Ⅰ型，2支以上血管弥漫性扩张;Ⅱ型，单支血管弥漫性扩张，合并另一支血管局限性扩张;Ⅲ型，一支血管弥漫性扩张;Ⅳ型，一支血管局限性和(或)节段性扩张［2］。

1．2．2 反复急性心肌梗死判定:每次发病均依据世界卫生组织急性心肌梗死诊断标准，符合满足下列3条标准中的2条:典型临床症状、典型心电图(ECG)演变以及心肌标志物变化，根据体表十二导联心电图，首次心肌梗死诊断急性ST段抬高6例，其中5例为下壁，1例为前壁，急性非ST段抬高1例，再次急性心肌梗死原部位6例，改变部位1例初为下壁，后为前壁，三次心肌梗死2例均为下壁，上述患者均有心肌酶学动态改变。

1．3 CAG结果 7例患者均证实为冠状动脉瘤样扩张，单纯右冠状动脉病变3例，右状动冠脉、前降支、回旋支3支病变2例，右状动冠脉、前降支2支病变2例，根据病变受累范围分型，Ⅰ型3例，Ⅱ型2例，Ⅲ型2例。

2 讨论

CAG是诊断CAE的金标准。CAG能提供动脉瘤体大小、形状、位置、数量等，还可以根据瘤体内造影剂滞留情况判断瘤体的异常血流，CAG结合血管内超声(IVES)可避免近端血管闭塞时CAE出现的假阴性及区分真性、假性CAE，使CAE诊断达到100%。CAE确切发病机制不明，可能是各种原发病引起的一种病理过程，在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维破坏，冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致［3，4］。CAE在成年人主要由动脉粥样硬化构成(约占50%)［1］，是西方发达国家最常见病因，CAE发病也呈地缘区域性，在日本以川崎病、遗传性家族性高胆固醇血症多见，而发展中国家则以免疫和感染性疾病常见［4］。虽着药物支架广泛应用，介入相关性CAE也引起人们重视［5，6］。CAE多为单支血管病变，合并冠心病时主要累及右冠状动脉。

本组资料7例CAE并发反复急性心肌梗死中，右冠状动脉CAE，占100%，前降支57．1%，回旋支28．6%。临床上CAE可以表现为无症状、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死等，严重并发症是瘤体破裂，可导致心包填塞。CAE导致心肌反复梗死可能机制是血管内皮功能紊乱及局部血流动力学异常，抗栓抗凝药物不足，冠脉瘤样扩张虽然血流量增加，但由于CAE瘤体慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓，另外血栓脱落导致远端血管闭塞;其次由于内皮细胞功能部分受损，局部内皮舒张因子释放减少，平滑肌细胞产生痉挛导致冠状动脉瘤的近端和远端与正常血管交界处的血管痉挛。

本组资料7例CAE合并反复急性心肌梗死患者男女性基本相等，平均年龄65岁，均有大量吸烟史、过度劳累、梗死前心绞痛史等特点，有心电图缺血、心肌损伤标记物升高，1例表现为急性非ST段抬高型心肌梗死，CAG显示冠状动脉血流TIMIⅡ级，CAE伴发反复急性心肌梗死和CAE瘤体巨大，弥漫，累计多支冠状动脉，冠状动脉痉挛和(或)附壁血栓形成、血栓反复脱落导致远端小血管闭塞有关，另外抗血小板和抗凝药物治疗欠合理，疗程与剂量不足是其重要原因。CAE治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。何为最佳治疗方法，尚未定论，因人而异。药物治疗中，不管是否合并冠状动脉狭窄，CAE一经CAG、IVES、多排CT等证实，患者均应强化控制冠心病危险因素。由于CAE存在血流缓慢、内皮功能不全、易痉挛和易血栓形成病理特点，合理、强效抗血小板和抗凝治疗是CAE治疗基础，Sorrell等［7］提出用药方案为:华法林(维持 INR 2．0 ～2．5);阿司匹林(75～360 mg/d);地尔硫卓(剂量个体化)，临床实践证明合理有效。CAE患者是否应用血管扩张药物，各家说法不一，但应注意血管扩张药物对某些患者心外膜血管的扩张作用而诱发或加重的心绞痛。早期介入治疗CAE疗效欠佳，但近来研究在扩张的CAE瘤体内植入带膜支架，可使瘤体减小甚至消失，并可减少心血管事件。特别对一些囊状CAE或CAE并发冠状动脉瘘时，也可采取弹簧圈封堵治疗［8］。手术治疗，CAE合并弥漫性冠状动脉狭窄，CAE瘤体达起源血管直径的3～4倍是外科手术的适应证。

总之，随着冠状动脉介入技术的普及，CAE并发急性心肌再梗死将会越来越多，对其病因、发病机制以及防治需要进一步研究、探讨，以制定出最优化的治疗策略。

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2 Markis JE，Joffe CD，Cohn PF，et al．Clinical significance of coronary arterial ectasia．Am J Cardio，l1976，37:217-222．

3 葛均波，黄浙勇．冠状动脉扩张的认识现状．中国临床医学，2009，16:325-328．

4 何劲松，伍贵富．冠状动脉瘤的研究进展心血管病学进展，2003，24:65-67．

5 Kaul U，Gupta RK，Kachru R．Large coronary artery aneurysms fol lowing sirolimus eluting stent implantation．Heart，2005，91:234．

6 Gupta RK，Sapra R，Kaul U．Early aneurysm formation after drugeluting stent implantation:an unusual life-threatening complication．J Invasive Cardiol，2006，18:140-142．

7 Sorrell VL，Davis MJ，Bove AA．Current knowledge and signifi-cance of coronary artery ectasia:a chronologic review of the litera-ture，recommendations for treatment，possible etiologies，and futureconsiderations．Clin Cardiol，1998，21:157-160．

8 Jo SH，ChoiYJ，Oh DJ，et al．Images in cardiovascularmedicine．Coronary artery fistulawith a huge aneurysm treated by transcathetercoil embolization．Circulation，2006，114:631-634．