胆心综合征导致急性心肌梗死1例

李舒承,姜斯祺,马 静

(承德医学院附属医院心脏内科，河北承德 067000)

胆心综合征是指胆道系统疾病(胆囊炎、胆结石)引发胆绞痛，并通过神经反射引起冠状动脉供血不足，导致心绞痛，心律失常，甚至心肌梗死等症状的临床综合征[1]。现报告胆心综合征导致急性心肌梗死1例。

1 临床资料

患者39岁，男性，主因发作性右上腹疼痛2d，加重7h入院。于2d前在休息时出现右上腹疼痛，呈刀绞样，向右肩及右背部放散，持续20分钟左右可缓解。7h前在饱餐后上述症状较前加重，伴有胸闷、乏力、恶心、厌油腻，持续不见缓解。高血压病史5y，血压最高180/130mmHg，间断药物治疗，血压多在150/90mmHg左右。吸烟史20y，平均每日20支。查体:T 36℃，P84次/ 分，R18次/分，BP 190/150mmHg。两肺呼吸音清晰，未闻及心脏杂音，腹部平坦，柔软，右上腹部压痛，无反跳痛，腹部无包块，肝脾未触及，Murphy征阳性，肠鸣音正常，两下肢无水肿。心电图:窦性心律，III avF导联QRS波群呈Qr型，ST段抬高0.1-0.15mV，I avL导联ST段压低0.1mV，V2-V6导联T波正负双向。监测心肌坏死标记物:CK-MB 71u/L(正常值16u/L)，CK 371u/L(正常值50-170u/L)，肌钙蛋白T 0.93ng/ml(正常值<0.1ng/ml)，心肌酶谱符合急性心肌梗死动态改变。血尿淀粉酶正常。心脏超声:各心腔内径正常，左室壁增厚，室间隔14mm，左室后壁15mm，室壁运动正常，各瓣膜形态正常。肝胆超声:胆囊炎，胆囊结石。入院诊断:(1)冠心病，急性心肌梗死;(2)高血压病3级，极高危组，高血压性心脏病，左室肥厚;(3)胆囊结石，急性胆囊炎。应用硝酸甘油10μg/min泵入，阿司匹林300mg口服，辛伐他汀20mg口服，腹痛明显缓解，描记心电图较前无动态改变，但右上腹始终有压痛， Murphy征阳性，通过观察心电图动态改变，仅有V3-V5导联T波加深，III avF Q波深且窄，无T波动态改变。1周后行冠状动脉造影:冠状动脉未见有意义狭窄。应用消炎利胆药物治疗，好转出院。

2 讨论

患者主要表现为右上腹疼痛，呈刀绞样，向右肩及右背部放散，饱餐后上述症状较前加重，伴有胸闷、乏力、恶心、厌油腻，查体右上腹部压痛，无反跳痛，Murphy征阳性，为胆囊炎典型症状及体征。因患者有高血压病、吸烟史，为冠心病的易患因素，需描记心电图与冠心病、心绞痛相鉴别。心电图III avF导联QRS波群呈Qr型，ST段抬高0.1-0.15mV，I avL ST段压低0.1mV，V2-V6导联T波正负双向，故以冠心病、急性冠脉综合征收入院。监测心肌坏死标记物，符合急性心肌梗死的动态改变。通过观察心电图动态改变，仅有V3-5导联T波加深，诊断为急性心肌梗死。冠状动脉造影:冠状动脉未见有意义狭窄。考虑为胆心综合征导致心肌梗死。因心、胆同受植物神经支配，心脏受胸2-8脊神经支配，胆囊、胆总管受胸4-9脊神经支配，在胸4、5脊神经处二者交叉[2]。当胆囊感染及胆道压力增高时，通过胸4、5神经反射引起冠状动脉痉挛，血流减少。因患者合并高血压性心脏病，左室肥厚，肥厚心肌导致微循环缺血进一步加重，从而引起心肌坏死。胆系感染对心脏代谢有严重的干扰，感染对心脏的损害不仅是细菌毒素的直接作用，还包括对电解质、循环血量及能量代谢的影响，导致心肌代谢障碍。

目前认为，胆心综合征有两种类型:一种是胆道系统有疾病而心脏无病，单纯由于胆系疾病发作所致的心绞痛;另一种是既有胆系疾病又有冠心病，因胆系疾病发作而使本来就有病(狭窄)的冠状动脉痉挛，心肌缺血而出现心绞痛。目前，胆心综合征引起心绞痛发作、心律失常及心电图ST-T改变得到广泛认同，但单纯由于胆系疾病发作所致的急性心肌梗死少见[3]。近年来，心肌梗死发病率逐渐提高，且呈年轻化趋势，常因不典型者多表现为上腹部痛、颈部痛、咽痛、下颌痛、牙痛等而就诊于相关科室，若不及时得到正确有效的治疗，将危及患者的生命。

[1]陈国伟,郑宗锷.现代心脏内科学[M].第1版.长沙:湖南科学技术出版社,1995.1231.

[2]谢仕刚,钱敏,田清明,等.胆心综合征与胆心反射[J].中国实用外科杂志,2000,20(2):96.

[3]毕永波,王蓉.胆心综合征误诊分析[J].现代中西医结合杂志,1999,8:1727.