肺结核合并肺癌的CT表现

刘连荣，张雪君

（1.天津医科大学医学影像学院，天津300203；2.天津市海河医院放射科，天津300350）

回顾性分析天津市海河医院自2005年1月～2009年12月经手术、纤维支气管镜或穿刺活检病理证实的78例肺结核合并肺癌患者的影像学资料，并与同期单纯肺结核患者114例的CT表现进行对照分析，以期提高对肺结核合并肺癌中肺癌征象的识别，减少漏诊。

1 资料与方法

1.1 一般资料 肺结核合并肺癌组78例，男60例，女18例；年龄37～87岁，平均65.5岁。单纯肺结核组114例，男66例，女48例；年龄16～74岁，平均52.5岁。

1.2 诊断标准 肺结核诊断根据中国疾病预防控制中心结核病预防控制中心制定的结核诊断标准（WS288-2008）。肺结核合并肺癌组中肺癌的诊断依据多种病理诊断，包括痰脱落细胞学阳性56例，纤维支气管镜检查阳性36例，其中刷片检查阳性16例、针吸活检阳性20例。B超或CT引导下穿刺活检23例，淋巴结活检8例，手术后病理证实12例。

1.3 检查方法 全部患者均先行胸部正侧位摄片，后采用东芝Aquilion 16螺旋CT扫描机自胸廓入口至肺底进行10mm层厚螺旋扫描，扫描条件为：120KV，220mA，探测器16×0.75mm，层厚10mm，床速15mm/圈，0.5s/圈，螺距1.25，矩阵512×512。部分患者病灶进行HRCT扫描（1～2mm）。观察肺窗宽1500HU，中心-600HU，纵隔窗宽为400HU，中心40HU，并调节窗宽窗位对软组织肿块进行观察。所有患者数据传至工作站进行重建后处理，后处理技术主要应用多平面重建（MPR）、表面遮盖法（SSD）及容积再现（VR）等。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件，各组参数比较行χ2检验。

2 结果

2.1 肺结核合并肺癌的病灶分布 肺结核合并肺癌病例中结核灶发生于好发部位（左或右肺上叶尖后段及下叶背段）的71例，发生于其他部位的7例；癌症团块位于上叶尖段、后段及下叶背段的60例，位于其他部位的18例。

2.2 肺结核合并肺癌的类型

2.2.1 陈旧性肺结核合并肺癌61例，陈旧性肺结核形态上常表现为多样性，可见纤维索条影、散在结节影、肿块影或结节融合；肺癌则表现为伴有分叶、毛刺、胸膜凹陷征等的肿块影。伴有空洞者15例；见钙化者18例，14例为细砂粒及小片状钙化，4例为大片状钙化，其中钙化位于边缘者7例，中心部5例。50例患者可见肺门或纵隔淋巴结肿大。

2.2.2 活动性肺结核合并肺癌17例，结核病变主要表现为大片状、云絮状斑片影，周围可见小点、片状卫星灶；肺癌则表现为密度增高的团块影，可伴有分叶、毛刺及胸膜凹陷征等恶性征象。伴有空洞者7例；可见钙化者5例，边缘型4例，为小点、片状钙化，中心型1例，为大片状钙化。

2.3 肺结核合并肺癌组与单纯肺结核组的影像特征比较 肺结核合并肺癌组团块影伴分叶征（图1a、1c）、毛刺（图1b）、棘状突起（图1a），空泡征（图1b）并肺不张多于单纯肺结核组，空洞、空腔影低于单纯肺结核组，各组比较有显著性差异（P<0.01），见表1。

图1 肺结核合并肺癌影像特征Fig 1 The imaging feature of pulmonary tuberculosis complicating lung cancer

表1 肺结核合并肺癌组与单纯肺结核组影像特征比较[例(%)]Tab 1 The imaging feature of the group of pulmonary tuberculosis complicating lung cancer compared with the tuberculosis group〔case(%)〕

结核合并肺癌组的CT表现中可见分叶征者52例，其中深分叶40例，浅分叶12例。26例未见明显分叶。本组中41例可见毛刺征，长毛刺（长1～2cm，宽1～2mm）29例，短毛刺（长1～5mm，宽1mm）12例。

3 讨论

3.1 肺结核和肺癌的相互关系 我国是肺结核的高发区，现有活动性肺结核病患者数量居世界第2位，且由于环境污染、吸烟，肺癌的发病率也迅速增加，肺结核与肺癌共存并不少见[1]。文献报道，肺结核和肺癌并存占肺结核病人的2.6%，在老年人中则为9.95%；肺结核和肺癌并存占肺癌病人的10%[2]。肺结核合并肺癌的主要原因可能是：（1）肺结核患者控制率提高,病死率下降,逐步进入肺癌的好发年龄段。（2）有肺结核病史者肺癌危险度增高,高宝鉴等[3]研究发现,肺结核与一般人群比较,有肺结核病史者肺癌危险度增高50%。（3）钙化的淋巴结、结核性瘢痕、陈旧性空洞壁及其支气管、肺泡上皮细胞的增殖化生等与肺癌的发生有关[4]。本组中陈旧肺结核61例;具有钙化性病变者占30%。（4）结核所致局部支气管扩张，尤其是囊状扩张，可滞留焦油苯肼芘和胆固醇结晶等致癌物质[5]。（5）抗结核药物抑制人体淋巴细胞、巨噬细胞的增殖,加速并促进癌变过程。多种抗癌药物是免疫抑制剂,放射线也可使免疫功能受到抑制,二者互为因果,结核致癌发病率上升,癌症致使结核恶化[6]。

3.2 肺结核合并肺癌的影像学诊断 肺结核合并肺癌的病人与单纯肺结核比较，不但临床症状很相似，其影像学征象也因缺乏特异性而难鉴别诊断。本研究涉及的78例经病理证实的肺结核合并肺癌的病例，与同期114例单纯肺结核病例进行比较，两组病例在性别及年龄上无明显差异（P<0.01）。

3.2.1 好发部位 肺结核有特殊的好发部位，好发于上叶尖段、后段和下叶背段。但Leung报道约5%继发性肺结核发病部位和临床表现不典型，可单独位于前段或下叶基底段。本研究中肺结核合并肺癌组结核灶发生于好发部位的71例，发生于其他部位的7例（由于地区差距，与文献报道略有差异）；癌症团块位于上叶尖段、后段和下叶背段的60例，位于其他部位的18例（P＞0.01），肺结核合并肺癌者肿块的分布未见明显规律性。由此可见病灶的分布对于其性质的实际鉴别意义很有限。

3.2.2 病灶形态、边缘、内部结构及邻近结构改变 本组病例显示，肺结核合并肺癌组团块影伴分叶征、毛刺、棘状突起，空泡征并肺不张多于单纯肺结核组,小结节影、空洞少于单纯肺结核组,有显著性差异（P<0.01）。

3.2.2.1 分叶征：分叶征象既可出现在周围型肺癌，亦可为肺结核肿块的征象之一。临床研究根据弧弦距与弦长比值的大小将分叶征分为深分叶、中分叶、浅分叶三类[7-8]，将分叶的弦弧比≤0.3定义为浅分叶，弦弧比>0.3定义为深分叶，并认为深分叶对于肺部恶性肿瘤更具提示意义。

周围型肺癌分叶征的病理基础有两个原因[9]：当肿瘤生长速度较快时，肿块自身各部分生长速度的不均，向外生长较快的癌组织向外凸出，使其表面凹凸不平，明显形成分叶；肿瘤不断地向外扩展中遇到的阻力不同，遇到松软的肺泡组织中时，生长阻力较小，易于生长。向外凸出较为明显。遇到阻力较大的肺动脉、支气管和纤维疤痕组织时，局部生长暂时受阻，会出现凹入，以上两种情况会形成分叶征象。周围型肺癌也可以没有分叶，本研究中肺结核合并肺癌组有26例未见明显分叶，这是由于小腺癌灶内肿瘤细胞可以覆盖肺泡上皮生长，不同于分叶征之膨胀性或填充性生长的缘故。

研究表明，在25.0%的良性结节也可见分叶表现，其病理基础为病灶内和周围结缔组织增生，疤痕收缩。结核瘤出现分叶征的原因为多个结核小灶融合而形成。

3.2.2.2 毛刺征：毛刺征的病理基础为肿瘤周围受侵而拉直的肺支架结构，如小血管、细支气管和小叶间隔等[10]，也有部分是周围肺组织的不规则纤维结缔组织反应性增生[11]。表现为自病灶边缘向周围呈放射状、无分支、直而有力的细短线条影，近端略粗，不与胸膜相连[12-13]。一般分为长毛刺和短毛刺。众多研究报道表明毛刺在恶性结节的发生率明显高于良性结节[14]。良性结节也可出现毛刺(9.0%～33.0%)，多见于炎性病灶及结核瘤，主要由于病灶的增生、渗出及纤维化所致。而肺结核合并肺癌组及单纯肺癌组毛刺征出现率分别为52.6%和78.1%，有明显的差异性（P＜0.01），因此毛刺征对于诊断肺结核病人是否合并肺癌有重要的价值。近年来，随着多层螺旋CT及其后处理技术的发展，众多研究表明细短毛刺在周围型肺癌中的出现率明显高于其他良性病变[13，15]。

3.2.2.3 棘状突起：棘状突起或称棘突，病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织，也有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变，影像上形成介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构[16]，近端宽，远端细窄，自病灶边缘向肺野突出、呈尖角状的突起，可有一个或数个。普遍认为棘状突起对于肺癌的诊断具有重要的意义。本研究中，肺结核合并肺癌组及单纯肺癌组棘突的出现率明显高于单纯肺结核组，因此可以认为病灶团块中出现棘突更能提示合并肺癌的出现。

3.2.2.4 胸膜凹陷征：胸膜凹陷征表现为近脏层胸膜面小三角形影或小喇叭状阴影，三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连,胸膜凹入处为液体密度。恶性胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷[17]。良性病变胸膜凹陷的病理基础可能系肺内病变尤其是各类炎性病变，炎性细胞沿肺小叶间隔或胸膜下淋巴管等间质向胸膜侧浸润，累及脏层和（或）壁层胸膜，致使其反应性增厚，再伴有纤维素渗出、粘连，引起肺组织收缩，局部胸膜塌陷[18]。通过对原始图像及后处理图像可见恶性凹陷口仅有一个，凹口呈类圆形，多有明显分叶，凹口锐利，以凹陷口为中心周围常有不均匀的放射状线条伸向周围，边缘大部清楚。部分凹口相邻肺有肺气肿改变。良性占位性病变胸膜凹陷凹口多光整，锐利，周围多无明显线条影。因此认真观察胸膜凹陷的形态对于鉴别诊断有重要意义。本研究中肺结核合并肺癌组的胸膜凹陷出现率明显高于单纯肺结核组，具有显著性差异（P<0.01）。

3.2.2.5 钙化：钙化在球形结核和肺癌病灶中均可出现，但钙化的形态有差异。Unlerman等[19]报道，肺癌尸检中见有沙粒状钙化者占16%。在CT检查时肺癌的钙化率可达6%～13.4%[20]。肺癌钙化从大体分型上可见于周围型及中央型，但以周围型居多。其钙化机制主要有[21]：（1）营养不良性钙化，主要见于瘤体较大的肿瘤。由于肿瘤血供障碍，导致瘤细胞变性坏死，局部酸碱度发生改变，引起钙质沉着。（2）肺内原有的钙化被肿瘤包裹，肿瘤在迅速生长过程中，将肺内原有的钙化包埋到瘤体内。（3）瘢痕癌钙化，在瘢痕或肉芽肿基础上发生的肺癌容易钙化。钙化位于肉芽肿内，可以出现在癌瘤发生前，亦可在癌瘤之后。（4）与癌细胞功能有关的钙化等。肺癌钙化多为沙粒状，CT值偏低；而在肺结核病灶中钙化主要表现为大片状、边界清晰的钙化，CT值较高。肺结核合并肺癌组中23例可见钙化，其中18例为沙粒样钙化，5例为大片状钙化。因此仔细观察钙化的形态在鉴别肺结核病人是否合并肺癌出现有一定的诊断价值。

3.2.2.6 空泡征：空泡指病灶内<5mm的点状透亮影，位于结节的边缘或中央，是恶性肿瘤特有的征象，其病理基础主要癌细胞沿肺泡壁生长，肺泡支架保存，有残存未被破坏的肺泡结构，可发生细支气管囊状扩张，肿瘤坏死排出，形成肿瘤坏死腔，肿瘤产生的黏液亦可充满肺泡腔，形成含粘液的腺腔。国内陈楠报道176例结节中，空泡征在肺癌和良性结节中出现率分别为28.7%和8.2%，两者有显著差异[22]。本研究中，肺结核合并肺癌组空泡征的出现率明显高于单纯肺结核组，有显著性差异（P＜0.01），因此，空泡征是诊断肺癌的重要证据。

3.2.2.7 空洞：结核空洞与癌性空洞形成均为病变坏死组织与支气管相通后排出所致，不同之处在于前者为干酪样坏死伴周围纤维组织增生，杨钧等按空洞的形态将肺结核空洞分为两型:浸润空洞和纤维空洞[23]，而后者是由于肿瘤血供不均，导致部分肿瘤组织缺血坏死、液化，因此，两者洞壁构成不同，结核空洞由内向外分别为干酪样组织、结核肉芽组织和纤维组织，洞壁钙化明显高于癌性空洞，且多为小片状钙化。而癌性空洞在较大的病灶中易发生，是由于肿瘤生长过快，其内血供不足形成缺血坏死；一般2cm以下肿瘤中较少发生空洞[24]，洞壁为肿瘤组织，所以空洞内壁凹凸不平，有时可见壁结节。另外，结核空洞周围卫星灶多见，靠近胸膜的病灶可引起胸膜明显肥厚及少量胸腔积液；癌性空洞壁多为近肺门侧厚，这与癌性空洞近肺门侧血供丰富有关。因此在对肺结核病灶处发生的空洞位置、形状、周围病灶的观察，对于诊断是否合并肺癌具有重要的意义。

3.2.2.8 卫星灶：卫星灶被认为是肺结核的典型征象[25]。在形态上应与肺癌的肺内播散相鉴别。卫星灶表现为[24]病灶沿支气管分支分布，病变分布不均，或局限于病变支气管所分布的肺叶或肺段的某一个区域内。病灶为多发散在的小点、片状影，2～4mm大小，与支气管分支相连，形似树枝发芽，称为“树芽”征。少钙化的空洞常提示活动性病变，因此卫星灶在空洞性结核中更常见。余庭山等[26]报道卫星病灶在肺结核空洞组中占67%，而在癌性空洞组仅占10%，因此在鉴别空洞性病变时，当可疑为结核性空洞，若病灶周围出现卫星灶，则强烈提示诊断的正确性。

总之，在观察陈旧性肺结核患者的影像资料时，若发现某病灶增大呈团块状，边缘可见分叶、毛刺、胸膜凹陷等征象，并结合周围结构改变（如淋巴结肿大、周围骨质破坏等）及实验室检查（若痰检为阴性），应高度怀疑并发肺癌。若为活动性肺结核，应仔细观察各病灶影像特点，适当调节窗宽窗位，并结合临床及实验室检查，对肺结核是否合并肺癌作出正确诊断，降低因同影异病造成的误诊率。

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