34例急性脑卒中并高渗性昏迷临床分析

党卫红

(河南省濮阳市油田总医院急诊科 河南濮阳 457000)

急性脑卒中是临床常见疾病,具有高发病率、高致死率、高致残率。脑卒中并发高渗性昏迷临床少见,是危及生命的神经内科急重症,约占急性脑血管病的1.4%。脑卒中并发高渗性昏迷诊断困难,常被原发疾病所掩盖/往往只是在卒中症状基础上加重,临床表现复杂,无特殊临床表现,非常容易漏诊,从而延误治疗[1],直接影响患者的预后。为了能够更有效的掌握本病的临床特征,加强对本病的认识,我们对我院收治的34例急性脑卒中并高渗性昏迷进行总结分析,汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例来自2004年1月至2010年1月收治的急性脑卒中并高渗性昏迷34例。其中男性24例,女性10例,年龄48～79岁,平均年龄68.9岁。所有病例均经CT确诊,符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准,其中10例大面积脑梗死;24例脑出血(内囊出血15例,丘脑出血2例,脑干出血1例,脑叶出血2例,蛛网膜下隙出血4例)。糖尿病病史5例,无糖尿病病史19例。

1.2 临床表现

本组病例均于入院后3～5d出现病情均有不同程度的加重,尤其是意识障碍加深更为明显,出现不同程度意识障碍,烦燥、烦渴、无力、澹妄及高热;多尿或少尿,脱水症明显。

1.3 实验室检查

对本组病例均进行实验室检查,检测血糖、血钠、血钾、尿素氮、血氯、血浆渗透压、尿糖、尿酮体等项目检测。

1.4 治疗

明确诊断后,停用脱水、激素及苯妥英钠等一系列可能诱发或加重NHHC的药物,停用含糖液体;积极补液,在最初4h先输生理盐水1000～2000mL,再根据血钠、血浆渗透压测定结果制定输液量,用胃管辅助补液;应慎重输注0.45%氯化钠低渗溶液,控制输液速度,以免血浆渗透压下降过快而诱发脑水肿,并有可能出现溶血反应。正规胰岛素(INS),于输液同时并给予正规胰岛素治疗,静脉首次负荷量后,使用生理盐水500mL加人50U普通胰岛素静滴,每分钟15～20滴(5～12U/h)持续静脉滴注,血糖以每小时下降3～4mmol/L[2],降至14mmol/L时,停止静滴胰岛素,改皮下注射,并根据血糖调整用量;密切观察血清渗透压,血糖及电解质等指标进行对治疗调整。在血糖降到10～20mmol/L,补液量1500～2000mL,脱水初步改善后,血浆渗透压下降4h后给予小剂量甘露醇125mL,每4～6小时1次,脱水与大量补液同时进行。

2 结果

本组34例急性脑卒中并高渗性昏迷经积极补液、控制血糖、纠正水、盐电解质紊乱及原发疾病治疗,13例死亡,病死率38.23%;29例血糖、血浆渗透压、血钠、血钾恢复正常。

3 讨论

急性脑卒中并高渗性昏迷临床上发病机制目前尚不清楚,是以无酮症、血糖明显升高、高渗透压及高度脱水为特征的综合证。常见的诱因包括感染、脑卒中、发热、胃出血,应用类固醇、甘露醇、苯妥英钠、及长期注射葡萄糖,限制水分和高蛋白鼻饲等[3]。由于急性脑卒中应激反应、下丘脑、垂体直接或间接受刺激,导致激素分泌失衡,可能是引起卒中并发高渗性昏迷的原因。

希氏内科学认为[3]:其生化特点是极端的高血糖(6002400mg/dL),无明显酮症酸中毒。脱水、低血容量及定向障碍为其临床伴随特点。对急性脑卒中并高渗性昏迷诊断主要依靠实验室检查,血糖>33.3mmol/L,血浆渗透压>350mosm/L,尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性,血清钠可大于150mmol/L,或轻度升高或正常。

在对急性脑卒中并高渗性昏迷治疗中补液非常重要在输注0.45%氯化钠低渗溶液,但需注意词整输液速度。以免血浆渗透压下降较快可能诱发脑水肿,出现溶血等反应。胰岛素能通过降低血糖、降低血浆渗透压,下调细胞外抑制性递质7氨基丁酸浓度、降低NO的神经毒性、清除自由基等多方面机制减轻缺血性脑损害。我们采用先给负荷剂量,以小剂量胰岛素进行控制血糖方案,0.1U/h微泵维持,血糖以每小时下降3～4mmol/L,当血糖下降到16.7mmol/L,可以应用5%葡萄糖溶液并加入胰岛素(每3、4g葡萄糖加1U胰岛素)静脉滴注。

总之,急性脑卒中并高渗性昏迷是临床上急危重症,熟悉本病的特征,及早发现及早诊断,合理进行补液,控制血糖,控制血钠、血钾,降低血浆渗透压,并以主要原发疾病治疗,以达到控制临床症状,降低病死率。

[1]劳干诚.胃肠内外补液治疗糖尿病酮症酸中毒和非酮症高渗性昏迷[J].新医学,2005,36(4):176.

[2]谢城臣.韩仲岩脑梗死后高血糖及其干预[J].国外医学·神经病学神经外科学分册,2003,30(2):107.

[3]亚南.急性脑血管病血浆胰高血糖素、胰岛素、血糖变化及其意义探讨[J].中风与神经病杂志,2001,18(1):19.