脉压对老年高血压病患者靶器官的影响

李 凯

（郴州市第一人民医院南院 ICU重症监护室，湖南 郴州 423000）

高血压是心脑血管疾病的独立风险因素，随着年龄的增长，高血压的发病率逐渐上升[1]。长期高血压可导致心、脑、肾等靶器官受累，最终导致脏器衰竭。60岁以上老年人基线脉压（PP）与总死亡、心血管性死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关[1]。为探讨脉压对老年高血压患者靶器官的影响，我们对80例老年高血压患者分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2008年3月至2010年3月于郴州市第一人民医院南院住院治疗的80例老年高血压患者，其中男48例，女32例。年龄60～82岁，中位数年龄75岁。病程6个月～11年，平均（7.8±2.3）年。所有患者均符合老年高血压诊断标准，且排除继发性高血压、2型糖尿病、严重贫血及甲状腺机能亢进等疾病。按照24h脉压水平将80例患者分为两组，Ⅰ组38例为24hPP＜60mmHg，Ⅱ组42例为24hPP≥60mmHg。两组在年龄、性别及病程等临床资料方面无显著差异（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 24hPP监测

采用无创式动态血压监测仪，24h动态监测患者血压及心率，每半小时自动充气测量，24hPP＝24hSBP-24hDBP。

1.2.2 肾功能及尿微量白蛋白检测

采用常规生化法测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），采用免疫透射比浊法测定尿微量白蛋白（ALB）。

1.2.3 心脏超声检查

测量左室舒张末期内径、室间隔及左心室后壁厚度及左室射血分数。

1.2.4 经颅多普勒检查

检测颈总及颈内外动脉粥样硬化斑块及内膜－中膜厚度（IMT）。

1.3 统计学方法

2 结 果

Ⅱ组左室舒张末期内径、室间隔、左心室后壁厚度及内膜－中膜厚度均显著高于Ⅰ组，差异有统计学意义（P＜0.01）；左室射血分数显著低于Ⅰ组（P＜0.01）。生化检查提示尿素氮、肌酐以及尿微量白蛋白显著高于Ⅰ组（P＜0.01）。见表1。

3 讨 论

近年来研究发现脉压作为反映动脉弹性的指标，对于靶器官损害方面较收缩压和舒张压更具有预测价值[2]。对于老年单纯收缩期高血压病患者，脉压平均每升高10mmHg，发生急性脑卒中的风险就增加了11%，因各种原因死亡的风险增加16%[3]。

从本组结果看，在24hPP≥60mmHg患者中，左室肥厚、肾脏改变及颈动脉粥样硬化均较对照组严重。脉压升高是老年人心脑血管事件的独立危险因素，脉压每增加10mmHg，心血管事件就增加13%，病死率增加20%。高血压病所致的左心室肥厚是由于动脉血压的升高引起左心室壁发生的适应性改变过程。脉压大说明大动脉的顺应性差、管壁僵硬以及外周小动脉阻力增加，加重心脏负荷，导致心室重构、心肌肥厚。随着高血压病程的进展，如果血压得不到很好控制，将最终出现心力衰竭甚至引起患者死亡。在对冠心病的研究中发现，即使降至血压正常，但脉压升高，不仅不能起到防止心脏并发症的作用，相反有增加冠心病发生及死亡的危险性。颈动脉粥样硬化是引起脑卒中的主要病因，脉压增大使动脉牵拉过大，血管壁承受压力增加，造成内膜的损伤导致动脉粥样硬化和血栓性事件[4]。高血压引起小动脉硬化病变可以遍及全身，尤以肾脏最明显。高血压时肾小球显著扩张，细胞外基质增加，导致脂质代谢紊乱，加重肾动脉硬化，导致患者出现微量蛋白尿。随着病程进展，肾脏损害加重，尿素氮及肌酐不断升高，导致肾功能衰竭。

因此在治疗老年高血压单纯收缩期高血压时，既要降低收缩压，同时应维持舒张压平稳，避免脉压过大。对于老年高血压患者，应定期监测24h脉压，选择合适的降压药物。维持血压及脉压正常，减少对靶器官损害，提高老年高血压患者生存质量。

[1]谭志学 摘译.EARLY研究：MRI可识别卒中再发高危患者[J].磁共振成像,2010,1(6)：483.

[2]饶一武,周晓莉.动态脉压对老年高血压病患者左心室肥厚及主动脉根部扩张的影响[J].中华老年心脑血管病杂志,2006,8(3)：171-173.

[3]王砚青,刘平,赵艳芳,等.老年高血压病患者24h动态脉压对靶器官损害的影响[J].实用医学杂志,2007,23(19)：3017-3018.

[4]王玲,魏斌,肖斌.药物干预下高血压患者脉压和靶器官损害的相关性研究[J].中国心血管病研究杂志,2005,3(4)： 282-285.