依达拉奉治疗38例急性脑梗死的临床效果研究

杨从和

急性脑梗死(acute cerebral infarction，ACI)是致死、致残率较高，严重威胁着中老年人的身体健康，大部分患者在治疗后出现智力及肢体功能障碍而需要长期护理，造成巨大的社会负担。而在急性脑梗死的发病的机制中，自由基造成的神经元损伤影响较大，因此，针对该病的治疗需要采取抗自由基治疗，已达到对脑神经元的保护作用，同时抑制脂质过氧化及血管内皮细胞损伤的目的[1]。我科自2008年3月至 2010年5月采用新型自由基清除剂依达拉奉对38例急性脑梗死患者进行治疗，效果较好，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我科收治的76例急性脑梗死患者，发病均在48 h之内，予以头颅CT及MRI检查确诊，证实并排除无心、肺、肾功能不全等疾患;并符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死诊断标准[2]。将全部患者随机分为对照组和治疗组。每组38例，其中对照组男21例，女17例，年龄39～71岁，平均(45.9±11.3)岁，从发病到入院时间为3～45 h，平均(19.3±7.7)h，神经功能缺损评分为 (22.2±7.1);治疗组男女各19例，年龄42～73岁，平均年龄(46.5±10.6)岁，从发病到入院时间为3～46 h，平均(20.1±8.6)h，神经功能缺损评分为(23.1±8.3)。两组患者在一般临床资料、发病时间及神经功能缺损评分无明显差异(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组采用抗血小板聚集，脑细胞保护剂、神经营养，活血化淤等治疗。治疗组在以上常规治疗的基础上，同时予以患者依达拉奉注射液30 mg+0.9%氯化钠溶液100 ml进行静脉滴注，2次/d，30 min滴完，对全部患者治疗前后的肝肾功能及血常规和出血、凝血时间进行检查。同时以2周为一个疗程，对治疗效果进行判定。

1.3 治疗效果判定[3]对治疗患者的疗效判定在治疗前和治疗2周后进行，疗效判定:①基本痊愈:神经功能缺损评分减少91% ～100%，病残程度0级;显著好转:神经功能缺损评分减少46% ～89%，病残程度1～3级;好转:神经功能缺损评分减少18% ～45%，生活可以自理;无效:神经功能缺损评分减少18%以下。②对两组患者的临床疗效和神经功能缺损评分进行观察记录。总有效率=(基本痊愈+显著好转+好转)/此组患者例数。

1.4 统计学方法 全部数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理，其中计量资料采用均数±标准差(±s)表示，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者在经过2周的治疗后，对照组中基本愈痊8例，显著好转9例，好转7例，总有效率为63.2%，治疗组中基本愈痊17例，显著好转17例，好转3例，总有效率为97.3%，可见，治疗组的总有效率显著高于对照组，具有统计学意义(χ2=14.04，P＜0.01)。两组患者治疗后，对照组的神经功能缺损评分为(18.1±7.2)，治疗组的神经功能缺损评分为(5.3±3.9)，治疗组的神经功能缺损评分显著低于对照组，具有统计学意义(P＜0.05)。

不良反应:对照组中1例谷氨酸转氨酶轻度升高及治疗组中1例皮疹，在疗程结束后停药后自行恢复。

3 讨论

急性脑卒中在中老年患者中比较常见和多发，具有发病率高、致残率高、病死率高及治愈率低等特点，在急性脑卒中中，缺血-再灌注损伤几乎不可避免，而缺血级联反应的每个环节都是保护治疗的靶点[4]。缺血期间和再灌注后增加的有害活性氧(ROS)引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及DNA损伤巳成为缺血脑损害的原因之一。有文献报道显示[5]，自由基损伤是导致水肿和细胞凋亡的主要原因，在缺血后脑损伤中起关键作用，缺血期间花生四烯酸在脑组织中代谢加速，导致自由基生成增加。自由基通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞膜损伤，导致脑水肿和神经元死亡。目前治疗主要针对2个方面[6]:一是通过溶栓、降纤、抗凝等治疗尽快恢复缺血区脑组织的血流灌注，二是保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。根本的治疗措施则是尽早使闭塞的血管再通，在缺血脑组织出现不可逆损害前，及时恢复缺血脑组织的血供。但由于溶栓治疗必须在发病后很窄的时间窗内进行，因而不能广泛应用，因此神经保护治疗更受关注。

依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，它是一种小分子量的自由基清除剂，其血脑屏障的穿透率为60%，静脉给药之后可以清除大脑内具有高度细胞毒性的羟自由基(OH·)[7]。国外药效学研究及动物试验证实[8]:依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿;也能防止15-HPETE(花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物)引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗影带的面积，抑制迟发性神经元死亡;还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用。同时在对抗脑缺血时几乎不影响血流动力学、体温、自主运动、胃肠运动、电解质平衡、血糖水平及呼吸，对正常脑内的单胺类递质水平及能量代谢的影响也不大。正是这种脑保护作用，使它在急性脑梗死的缺血性脑损伤过程中产生了良好的治疗效果。

本文研究中显示，在48 h以内发生的急性脑梗死在常规治疗的基础上加用依达拉奉进行治疗，能有效改善急性脑梗死患者的临床神经功能缺损评分，使治疗总有效率明显提高，且治疗过程中无明显不良反应，临床应用价值值得肯定。

[1]靳燕宾，常红霞.依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察.中国实用医刊，2011，38(7):121-122.

[2]包永忠，熊运伟.依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察.牡丹江医学院学报，2010，31(4):43-44.

[3]练凤江，杨帆.依达拉奉治疗急性脑梗死49例临床观察.遵义医学院学报，2008，31(3):273-274.

[4]金雨来.依达拉奉治疗急性脑梗死34例疗效观察.蚌埠医学院学报，2009，34(9):812-813.

[5]胡小怀，王玉凯.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床对照研究.2008，28(2):233-234.

[6]朱思亮，潘学威，郑建乐，等.依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶水平的影响.中国全科医学，2009，12(19):1765-1766.

[7]Niasena DS，Kresowik TF，Wiblin RT，et al.Assessing patterns of tPA use in acute strokel.Stroke，2002，33:354.

[8]陈天锁，高保德，李海英.依达拉奉改善急性脑梗死神经功能缺损症状的疗效观察.中国实用神经疾病杂志，2007，11(8):56-57.