急性心肌梗死合并束支阻滞患者行急诊冠状动脉再血管化治疗的临床疗效

赵文萍 郭继鸿 王伟民 李晓红 王龙

束支传导阻滞现象是临床常见的传导系统异常,临床研究显示急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者会出现束支传导阻滞现象。束支一旦发生传导障碍,尤其是左束支传导阻滞将会使心室的电活动与机械活动脱偶连、活动顺序发生改变,产生异常血流动力学效应,引起心力衰竭、恶性心律失常和(或)高度房室传导阻滞等临床上的危重症的发生[1-2]。循证医学证据表明,AMI患者急诊PCI(percutaneous coronary intervention,PCI)术或冠状动脉旁路(coronary artery bypass grafting,CABG)术疗效优于溶栓治疗,能够显著减少心力衰竭、再次心肌梗死的发生率与死亡率,因此对于AMI患者积极进行冠脉再血管化治疗具有重要的临床意义。但由于束支阻滞的存在常常使AMI患者心电图没有典型的ST段抬高,这使得临床医生在决定是否行急诊冠脉再血管化治疗时感到迟疑,而急诊PCI或CABG术能否改变这类患者的预后还没有明确证据。我们旨在探讨AMI合并束支阻滞患者行急诊冠脉再血管化治疗的临床疗效,从而为广大临床医务工作者提供此类疾病急诊手术治疗的客观证据。

对象与方法

一、研究对象

回顾分析2006年1月—2009年12月因AMI在北京大学人民医院心脏中心接受急诊冠状动脉造影并于12 h内成功进行PCI术或CABG术患者共526例,其中男348例,女178例,年龄(59 ±16)岁。其中,481例患者行PCI治疗,45例患者行CABG治疗。所有造影患者均常规行心电图和心肌酶谱检查。

根据WHO诊断标准,确诊ST段抬高型AMI需满足以下条件:(1)考虑由于缺血引起的胸闷或胸痛,且持续时间≥30 min,含服或静注硝酸甘油不能缓解。(2)至少连续两个相邻导联ST段上移≥0.1 mV。(3)心肌酶学及/或冠状动脉造影检查结果支持AMI的诊断。

二、研究方法

1.心电图记录:记录急诊入院时、冠脉造影前后、PCI或CABG治疗前、后,以及患者出现不适时的心电图,待病情稳定后常规24 h描记1次12导联心电图。

2.心电图测量:由2名心电图室主任医师双盲进行心电图阅读和测量,根据心电图表现确定患者是否存在新发束支阻滞以及PCI或CABG治疗后束支阻滞是否恢复。其中,新发束支阻滞定义为:入院时或PCI术及CABG术前新出现束支阻滞;未确定束支阻滞定义为:无以前心电图参考而入院时第一次心电图显示束支阻滞。另外,住院期间经PCI或CABG治疗后,束支阻滞消失定义为恢复,未消失定义为未恢复。

(1)AMI合并完全性右束支阻滞(CRBBB)诊断标准[3]:右束支阻滞:①QRS≥0.12 s。 ②V1、V2呈rsR′波,V5、V6有宽阔、粗钝的“S”波。③AVR 呈现为 qR,Ⅰ 、aVL及 Ⅱ呈宽阔、粗钝的“S ”波。 ④ST-T改变:V1、aVR具有QRS波宽阔、粗钝的“R”的导联ST段压低、T波倒置,V5、Ⅰ、AVL及Ⅱ等导联具有宽阔、粗钝的“S”波的导联ST段抬高,T波直立向上。

前壁心肌梗死并发右束支阻滞:①未累及室间隔的前壁心肌梗死:V3R、V1、V2具有右束支阻滞的特征(rsR′波),V3以左的胸前导联则具有初始0.03～0.04 s向量的宽大q波。②累及室间隔的前壁心肌梗死:V3以左的胸前导联有异常q波及R波降低,R波后继以宽大的S波。③ST及T波的改变共同判断合并心肌梗死。

下壁心肌梗死并发右束支阻滞:急性期有ST段压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联初始0.03～0.04 s向量宽大q波,胸前导联表现同上述一般右束支阻滞。

(2)AMI合并完全性左束支阻滞(CLBBB)诊断标准[3]:左束支阻滞:①QRS≥0.12 s。②主要依据V1、V2导联宽大而深QS波或 rS波,V5～V7导联呈现为一宽阔而顶端粗钝R波,同时Ⅰ、aVL导联呈宽大R波,R波粗钝切迹并且无小q波及S波,aVF及aVR呈现QS形可辅助诊断。③ST-T改变:V1、V2导联宽大、深的QS或rS波,其ST段略抬高T波直立;V5导联宽大的R波,ST段压低和T波倒置。④左室壁激动时间(VAT)延长 >0.05 s。

前壁心肌梗死并发左束支阻滞:V5、V6、Ⅰ、aVL导联呈现明显的Q波。

下壁梗死合并左束支阻滞:Ⅱ、Ⅲ、aVF同时出现Q波。

心肌梗死合并束支阻滞的急性期除具备以上特点外,还应结合相应导联ST-T动态演变和心肌酶学的变化以进一步明确诊断。

(3)左前分支阻滞(LAFB)心电图诊断标准:①电轴左偏 -30°～90°之间(平均 -45°以左)。 ②Ⅰ、aVL导联呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈 rS型。③SⅢ >SⅡ,RaVL>RⅠ、aVR。④QRS时限正常或轻度延长≤0.12 s。

(4)左后分支阻滞(LPFB):①电轴右偏 +90°至+120°,多在 +120°左右。 ②Ⅰ、aVL导联呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02 s。③QRS波群时限 <0.11 s。④单纯LPFB时应注意除外正常瘦长体型的年青人、肺气肿、肺梗死、垂位心、右心室肥厚、广泛侧壁心肌梗死引起的电轴右偏。

3.采用Judkins方法穿刺右股动脉或右桡动脉,使用5 F或6 F左、右冠状动脉导管,手推法注入优维显370,多体位投照完成选择性冠脉造影。根据心电图及冠脉造影结果确认梗死相关血管并成功实施PCI术或CABG术。

4.根据患者是否合并束支阻滞以及束支阻滞在实施冠状动脉支架术及冠状动脉旁路术后恢复情况,分别记录其是否死亡及死亡原因。

三、统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计学分析,死亡率的比较采用 χ2及Fisher精确概率法,P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

1.临床资料学特征:AMI合并束支阻滞行手术治疗的患者共81例。

2.病变特征:AMI后新出现束支阻滞发生率:18 例,占 3.4%(18/526),其中:CRBBB 9 例,占1.7%;CRBBB合并左前分支阻滞2例,占0.38%;CLBBB 2例;双束支或三分支阻滞2例,占0.38%;左前分支阻滞3例,占0.57%。新发生束支阻滞患者进行PCI或CABG治疗后,72.2%(13/18)束支阻滞恢复正常。

3.住院期间病死率:合并束支阻滞患者总共死亡15例,均出现在成功再灌注后束支阻滞未恢复患者。分组分析结果结果如下:(1)在所有观察的526例患者中,死亡33例,住院死亡率6.3%。其中,AMI合并束支阻滞行PCI或CABG治疗共81例,死亡15例,无束支阻滞患者447例,死亡18例,两者比较,合并束支阻滞较不合并束支阻滞者死亡率高(15/81∶18/447),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)经PCI或CABG治疗,部分患者束支阻滞恢复正常,其死亡率与未合并束支阻滞比较(0/16∶18/447)差异无统计学意义(P>0.05)。(3)经PCI或CABG治疗,束支阻滞未恢复较未合并束支阻滞患者病死率高(15/65:18/447),差异有统计学意义(P<0.05)。(4)经PCI或 CABG治疗,束支阻滞恢复病死率较未恢复病死率低(0/16:15/65),差异有统计学意义(P<0.05)。(5)单束支阻滞组与双束支/三分支阻滞组死亡率比较:单束支阻滞包括:完全性右束支阻滞、左前分支阻滞及完全性左束支阻滞,前两者分别为22、25例,仅1例死亡,完全性左束支阻滞4例,死亡2例,总计单束支阻滞患者死亡率(3/51);双束支/三分支阻滞组包括:完全性右束支阻滞加左前分支阻滞共18例,死亡6例,双束支阻滞或三分支阻滞组12例,死亡6例,此组患者死亡率总计(12/30),二组之间比较单束支阻滞死亡率较低,差异存在统计学意义 (χ2=14.57,P<0.05)。(6)经PCI或CABG,18例新发生的束支阻滞中的13例恢复正常,5例未恢复的患者,1例死亡,不能确定束支阻滞时间的63例患者中也有3例束支阻滞恢复了正常,且均存活。

讨 论

研究表明,心肌梗死与束支传导阻滞的发生及死亡率具有相关性,Sgarbossa等[4]分析参加全球链激酶及纤溶酶原激活物溶栓治疗的26 003位AMI患者,有131(0.5%)例存在完全性左束支阻滞,更进一步,Tomoda等[5]研究发现:AMI患者住院期间未合并束支阻滞、短暂性束支阻滞及永久性束支阻滞心力衰竭发生率分别为26.5%、34.9%、58.1%,病死率分别为7.3%、7.9%、25.8%。本研究入选的AMI患者均为特异性心肌酶升高的患者,意味着都是伴随着心肌细胞的坏死,但与心肌细胞伴随的传导束细胞坏死与心肌细胞坏死是不同步的。本研究表明,AMI时新出现的束支阻滞的发生率为3.4%(18/526),其中CLBBB的发生率为0.38%,此结果与Sgarbossa等[4]的研究结果接近。这种强烈的对比提示传导束与心肌的供血系统是不同的,甚至我们看到AMI有时是左主干发生完全闭塞,意味着前降支和左回旋支均失去供血,患者生命垂危,但心电图并未显示束支传导阻滞。从解剖学角度分析,冠状动脉是走行于心外膜,而传导束是在心内膜的,这与一般动静脉和神经的伴行是不同的。究竟什么原因导致心肌细胞坏死而传导束不坏死尚不清楚,但显然既往医学界完全用传导束由哪支冠脉供血来解释室内传导阻滞是不恰当的。

本研究结果显示,在接受急诊冠状动脉造影并成功行PCI或CABG术的526例患者中,合并束支阻滞较不合并束支阻滞者死亡率高,束支阻滞干预后恢复的患者与未合并束支阻滞比较死亡率差异无统计学意义,束支阻滞未恢复较未合并束支阻滞患者病死率高,束支阻滞未恢复病死率较恢复病死率高,与Tomoda等[5]研究结果相一致。我们还发现新发束支阻滞的患者经再灌注治疗其住院期间病死率明显降低,这与Melgarejo等[6-7]研究结果相一致。很显然,合并束支阻滞的患者预后较差。各个束支阻滞组之间,完全性右束支阻滞组和左前分支阻滞组病例数最多,分别为22例和25例,仅1例死亡,完右加左前18例,死亡6例,双束支阻滞或三分支阻滞组12例,死亡6例,完全性左束支阻滞4例,死亡2例,从这里我们可以看到,单束支阻滞的死亡率低,而双束支阻滞或三分支阻滞在成功血运重建后的死亡率可以达到1/3到1/2,死亡率较高,差异有统计学意义。

从以上论述中我们可以看到,AMI合并束支阻滞的发生率虽然不高,但死亡率却显著高于不合并束支阻滞组,在合并束支阻滞组中,合并两支以上束支阻滞的患者,死亡率更高,因此这类患者应当受到特别的关注。但同时我们也惊喜地发现再灌注治疗可以使一部患者束支阻滞恢复正常,而恢复正常的患者无一例死亡。再灌注治疗使18例新发生的束支阻滞中的13例恢复正常,5例未恢复的患者,1例死亡。不能确定束支阻滞时间的63例患者中也有3例束支阻滞恢复了正常,且均存活,虽然这不能排除这些束支阻滞也是新近产生的,但毕竟这些患者入院时就已存在束支阻滞。总体上,合并束支阻滞患者总共死亡15例,均出现在成功再灌注后束支阻滞未恢复组,这提示急诊冠脉再血管化治疗一方面可以使部分束支阻滞恢复正常,减少死亡;另一方面如果束支阻滞没有恢复,则患者预后较差。目前典型ST段抬高的AMI行急诊PCI的指征仍有争议,而本研究表明合并束支阻滞的AMI患者能从急诊血运重建中获益。本研究虽然例数尚少,但对指导AMI的手术治疗有积极意义。

[1] 侯应龙.左束支传导阻滞对心脏血流动力学的影响.中国心脏起搏与电生理杂志,2003,17:75-76.

[2] Hollander G,Nadiminti V,Lichstein E,et al.Bundle branch block in acute myocardial infarction.Am Heart J,1983,105:738-743.

[3] 郭继鸿.心电图学应试指南.北京:人民军医出版社,2003:357-358.

[4] Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al.Electrocardiographic diagnosis ofevolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block.GUSTO-1(Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries)Investigators.N Engl J Med,1996,334:481-487.

[5] Tomoda H,Aoki N.Rightbundle branch block in acute myocardial infarction treated by primary coronary angioplasty and stenting.Angiology,2005,56:131-136.

[6] Melgarejo-Moreno A,Galcer -Tom s J,Garci -Alberola A,et al.Incidence,clinical characteristics,and prognostic significance of right bundle-branch block in acute myocardial infarction:a study in the thrombolytic era.Circulation,1997,96:1139-1144.

[7] Melgarejo-Moreno A,Galcer -Tom sJ,Garci -AlberolaA.Prognostic significance of bundle-branch block in acute myocardial infarction:the importance of location and time of appearance.Clin Cardiol,2001,24:371-376.