颈动脉内膜-中层厚度和纤维蛋白原对进展性脑梗死的诊断价值

马菊香

河南武陟县人民医院神经内科 武陟 454950

颈动脉内膜-中层厚度和纤维蛋白原对进展性脑梗死的诊断价值

马菊香

河南武陟县人民医院神经内科 武陟 454950

目的观察进展性脑梗死患者动脉内—中膜层厚度(IMT)和纤维蛋白原(FIB)水平,进一步探讨其临床诊断价值。方法测定进展性脑梗死、非进展性脑梗死、健康者的IM T、血浆FIB、血脂、血压和空腹血糖(FPG)。结果进展性脑梗死患者的 IM T、FIB、TG、LDL-C、收缩压和 FPG显著高于非进展性脑梗死患者和健康者(P＜0.05);其 IM T与FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收缩压(r=0.421)和 LDL-C(r=0.338)呈显著正相关。结论IMT与FIB、糖脂代谢和血压相互影响,共同参与进展性脑梗死发生发展的病理生理过程。

脑梗死;进展性;动脉内-中膜层厚度;纤维蛋白原

随着社会经济的飞速发展和人们生活水平的不断提高,脑梗死的发病率呈逐年上升的趋势,其中约30%为进展性脑梗死,后者具有很高的致残率和病死率,已引起医学界的广泛关注[1]。动脉内-中膜层厚度(IMT)被公认为评价早期颈动脉粥样硬化的重要指标,是反映全身动脉粥样硬化病变的一个窗口[2]。纤维蛋白原(FIB)水平升高是动脉粥样硬化的危险因素,与缺血性脑血管疾病的发生、发展和预后密切相关[3]。本研究拟通过观察进展性脑梗死患者IMT和FIB水平,进一步探讨其临床诊断价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2009-05～2010-05我院收治的 115例急性脑梗死患者,男69例,女 46例;平均年龄(57.55±14.37)岁,诊断标准符合1995年中华医学会第四届脑血管疾病会议的诊断标准,并经头部CT或MRI证实。排除标准：(1)自身免疫性疾病、甲状腺功能障碍;(2)近期内有急慢性感染、凝血及肝肾功能异常;(3)房颤、心功能不全、近期心肌梗死、完全房室传导阻滞;(4)恶性肿瘤;(5)有手术史、严重创伤史。其中进展性脑梗死患者41例为进展组,男25例,女16例;平均年龄(57.92±15.12)岁;非进展性脑梗死组74例为非进展组,男44例,女 30例;平均年龄(57.16±13.88)岁。以同期门诊体检合格的健康者30例为对照组,男18例,女12例;平均年龄(56.97±15.19)岁。3组性别、年龄差异无统计学差异,具可比性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 临床指标的检测：所有入选对象测定血压,清晨空腹取外周静脉血 5 m L,3000 rpm离心10 min,分离上清,-70℃保存待测。以免疫透射比浊法测定血浆FIB;以葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。

1.2.2 IM T测定：仪器为 GE-vivid7-pro型超声诊断仪,7.0-10.0 MH z线阵探头。患者取仰卧位,检查部位包括颈总、颈内、颈外动脉,于颈总动脉分叉近端1 cm处后壁测量或IM T最厚处,纵向超声显像可表现为由相对较低回声分隔的两条平行亮线,两线间距离即IMT,冻结颈动脉窦以下1 cm图像,测量3次IM T,取3次测量值的平均值为颈总动脉IM T厚度值。

2 结果

2.1 各组患者临床指标比较 如表1所示,进展性脑梗死患者的IM T、FIB、TG、LDL-C、收缩压和FPG显著高于非进展性脑梗死患者和健康者(P＜0.05);非进展性脑梗死患者的IMT、FIB、TG、LDL-C、收缩压和 FPG显著高于健康者(P＜0.05)。

表1 各组患者临床指标比较 (±s)

表1 各组患者临床指标比较 (±s)

注：与对照组比较,＊P＜0.05;与非进展组比较,#P＜0.05;与进展组比较,▲P＜0.05

指标 对照组(n=30) 非进展组(n=74) 进展组(n=41)IM T(mm) 0.82±0.23#▲ 0.98±0.26＊▲ 1.19±0.32＊#FIB(g/L) 3.08±0.93#▲ 3.68±1.06＊▲ 4.26±1.19＊#TC(mmo l/L) 4.46±1.24 4.52±1.33 4.58±1.34 TG(mmol/L) 1.55±0.58#▲ 2.48±0.94＊▲ 2.83±1.16＊#HDL-C(mmol/L) 1.33±0.53 1.29±0.51 1.30±0.68 LDL-C(mmol/L) 2.55±0.69#▲ 3.21±0.82＊▲ 3.49±0.96＊#收缩压(mmHg)126.23±14.56#▲ 143.58±15.24＊▲ 159.68±16.55＊#舒张压(mmHg)81.77±10.25 83.18±11.62 82.89±11.18 FPG(mmol/L) 5.15±0.88#▲ 5.52±0.94＊▲ 6.35±0.96＊#

2.2 进展性脑梗死患者IM T的相关性分析 进展性脑梗死患者的IM T与FIB(r=0.553)、TG(r=0.507)、收缩压(r=0.421)和LDL-C(r=0.338)呈显著正相关。

3 讨论

进展性脑梗死的发病机制尚未明了,由于资料和研究方法的不同,现有文献提出的危险因素存在一定的差异。研究显示,20%～25%的脑梗死由颈动脉颅外段粥样斑块引发,颈动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病因之一,在其发生发展过程中,动脉内膜是最早受累的部位,内膜功能受损,泡沫细胞在内膜下聚集,脂肪沉积于内膜下形成脂肪线,使内膜增厚,IM T现被认为是评价早期动脉粥样硬化的无创伤性可靠指标[2]。已证实颈动脉IMT增厚与缺血性脑卒中密切相关,IM T每增加 1个标准差,脑卒中发生率即增加 1.36倍[4]。颈动脉IMT≥1.0mm和颈动脉斑块形成均为脑血管事件的独立危险因素[5]。有学者认为,脑梗死患者的颈动脉IMT明显增厚,可导致颈动脉部分或完全堵塞,减慢远端血流的速度、降低灌注压,从而引发低灌注性梗死,如斑块脱落则可发生血栓性脑梗死[6]。本研究进展性脑梗死患者的IMT显著高于非进展性脑梗死患者和健康者。

本研究结果亦显示,进展性脑梗死患者血浆FIB、TG、LDL-C、收缩压和FPG显著高于非进展性脑梗死患者和健康者。脑梗死患者具有凝血功能增强的倾向,同时存在继发性纤溶活性亢进,从而打破了正常凝血与纤溶之间的相对平衡。FIB是由肝细胞合成、释放的一种糖基化蛋白,其中80%存在于血浆,具有生理和病理的双重效应。作为血液组成成分,其分子大,浓度高且有聚合作用,可在凝血酶的作用下转化为纤维蛋白,形成互相交织的纤维网,不但可增加血浆粘度,且能通过分子上含有的6个结合位点与毗邻的血小板FIB受体结合而促进血小板聚集[7]。有学者指出,血浆FIB水平升高导致缺血性脑血管疾病的机制在于：(1)高浓度FIB长期刺激内皮细胞合成、分泌纤溶酶原灭活剂,导致局部微血栓形成且不能及时清除,损伤内皮细胞,加速胆固醇浸润,从而促进动脉粥样硬化的发生与发展[3];(2)FIB及其降解产物可刺激平滑肌细胞,使其由动脉中层迁移至内膜并在内膜增殖,同时,FIB可与血小板结合,导致血小板活化和交联,后者释放的生长因子是促使平滑肌细胞增殖的强烈丝裂原,可加速动脉粥样硬化的进程[8];(3)高浓度FIB可改变粥样斑块巨噬细胞帽的渗透性,并降低斑块纤维帽的稳定性,导致斑块破裂,溃疡和血栓形成[9]。

本文进展性脑梗死患者的IMT与FIB、TG、收缩压和LDL-C呈显著正相关,提示IM T与FIB、糖脂代谢和血压相互影响,共同参与进展性脑梗死发生发展的病理生理过程。医务工作者有必要早期监测患者的这些指标,并通过针对性干预改善其预后。

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Clinical diagnosis value of intima-medial thicknessand fibrinogen in progressive cerebral infarction

Ma Jux
iang.Departmentof Neuro logy,Wuzhi Peop le's Hospita l,Wuzhi454950,China

ObjectiveTo investigate the levels of intima-medial thickness(IM T)and fibrinogen,and evaluate their clinical diagnosis value in progressive cerebral infarction.MethodsIM T,p lasma fibrinogen,b lood lipid,b lood p ressure and FPG weremeasured in patientswith p rogressive cerebral infarction,non-p rogressive cerebral infarction and healthy persons.ResultsIMT,FIB,TG,LDL-C,systolic pressure and FPG in patients with progressive cerebral infarction were significantly higher than patients with non-p rogressive cerebral infarction and healthy persons(P＜0.05).IM T w as positive ly correlated with FIB(r=0.553),TG(r=0.507),systolic p ressure(r=0.421)and LDL-C(r=0.338).ConclusionThere are correlations amnong IMT,FIB,glucose and lipidmetabolism and blood pressure,w hich play a role in theoccurrence and developmentof progressive cerebral infarction.

Cerebral infarction;Progressive;Intima-medial thickness;Fibrinogen

R743.33

A

1673-5110(2011)07-0016-02

(收稿2011-01-20)