蛛网膜下腔出血外周血细胞学变化特点及临床意义①

刘金磊 李习珍 闫奇 王海涛

(安徽阜阳市第五人民医院 安徽阜阳 236500)

蛛网膜下腔出血外周血细胞学变化特点及临床意义①

刘金磊 李习珍 闫奇 王海涛

(安徽阜阳市第五人民医院 安徽阜阳 236500)

目的 观察自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)发病72h内外周血白细胞、中性粒细胞及单核细胞的变化,并探讨其临床意义。方法 回顾性分析30例SAH患者发病72h内的外周血白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比的变化,并分别与20名健康成人组(对照组)作对照。结果 30例SAH患者,在白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比4项观察指标中,有任一增高者30例,占100%;其中,白细胞计数增高者17例,占56.7%;中性粒细胞绝对值增高者20例,占66.7%;单核细胞绝对值增高者24例,占80%;中性粒细胞百分比增高者26例,占86.7%。以上4项指标均明显高于健康成人组。结论 外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞升高是SAH发病后的重要特征,尤以中性粒细胞和单核细胞升高最为多见,及时有效的进行抗炎治疗对SAH患者的病情恢复具有十分积极的作用。

蛛网膜下腔出血 白细胞 中性粒细胞 单核细胞 炎症反应

白细胞介素-6(IL-6)是重要的炎症介质,主要由白细胞、中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞产生;核转录因子-kB(NF-kB)表达上调是炎症反应发生的中心环节,调控多种细胞因子的表达。因此,IL-6和NF-kB升高是炎症反应的重要特征。有研究发现,SAH发病第1天血清IL-6水平显著升高且达高峰[1]。冀勇等研究发现,动脉瘤性SAH病人血液NF-kB在发病后1～3d即明显增高[2]。上述研究表明,SAH发病72h内即已发生了明显的炎症反应。但炎症反应发生时,外周血中的白细胞、中性粒细胞及单核细胞发生了什么样的变化,临床报道较少。本文旨在观察SAH发病72h内外周血白细胞、中性粒细胞及单核细胞的变化,并探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年11日至2009年11日我院收治30例SAH患者(排除急慢性感染性疾病、血液系统疾病、结缔组织病、外伤等),其中,男12例,女18例,年龄44～85岁;伴高血压病23例,心电图异常者25例,糖尿病1例,意识障碍11例,有局灶性神经功能缺失症状5例。健康成人组(对照组)20名,男10名,女10名,年龄23～87岁。

1.2 方法

所有患者均在发病72h内采集外周静脉血行血常规检查,观察白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比的变化,并分别与20名健康成人组作对照

1.3 统计学分析

2 结果(表1)

30例SAH患者,在白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞绝对值、中性粒细胞百分比4项观察指标中,有任一增高者30例,占100%;其中,白细胞计数增高者17例,占56.7%;中性粒细胞绝对值增高者20例,占66.7%;单核细胞绝对值增高者24例,占80%;中性粒细胞百分比增高者26例,占86.7%。以上4项指标均明显高于健康成人组。这表明白细胞、中性粒细胞和单核细胞活化升高是SAH发病后的重要特征,尤以中性粒细胞和单核细胞升高最为多见,这与以往报道较一致[3]。

3 讨论

外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞活化升高是免疫炎症反应发生的重要标志。SAH发生后,是什么原因活化了白细胞、中性粒细胞和单核细胞引发了免疫炎症反应,其确切的发生机制仍不十分清楚。有研究认为,陈旧的红细胞或其裂解产物被作为可能的抗原而启动免疫炎症反应[4];但赵忠新等认为,只要脑损害达一定程度,就可出现白细胞增高反应,而与卒中性质或脑病变部位关系不大,且以中性粒细胞增高比例及幅度最显著[3],本研究结果也支持这一观点。不论何种机制引起了外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞活化升高,都会给SAH患者带来诸多不利的影响,主要体现在以下三方面。

(1)诱发脑血管痉挛(CVS)。CVS是SAH的严重并发症,可以引起剧烈头痛发作、意识障碍、局灶性神经功能缺失症状。研究发现,SAH后痉挛血管壁明显增厚并伴有炎症细胞的浸润,提示免疫炎症反应参与了CVS的发病机制,并且在CVS的发病机制中起重要作用[5];而流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物则是导致CVS的最主要原因[6]。上述结果显示,很可能是流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物激活了外周血中的白细胞、中性粒细胞和单核细胞,继而导致了白细胞等在血管壁浸润。白细胞等激活后参与免疫炎症反应,并释放大量的细胞因子、炎症介质和氧自由基等具有明显细胞毒作用的物质损伤血管壁,血管内皮受损产生大量具有强烈收缩血管作用的内皮素、5-羟色胺等物质,从而促进CVS的发生。

表1 2组外周血细胞学变化特点比较(±s)

表1 2组外周血细胞学变化特点比较(±s)

①作者简介:刘金磊（1981～）；男,汉族,本科,学士学位,医师。

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(2)引起头痛症状。头痛是SAH最突出、最常见的临床表现。长期以来,不少人认为,SAH患者的头痛症状是由CVS引起的,但也有人持不同观点。李彤等研究认为[7],发生质变的血性脑脊液引起的蛛网膜下腔广泛的免疫炎性反应才是导致头痛的重要原因,且鞘内注射地塞米松对治疗SAH头痛效果十分显著,因此认为,蛛网膜下腔的炎症反应与头痛密切相关。

(3)影响血性脑脊液吸收。外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞活化可以将蛛网膜下腔内的血液吞噬清除,这对SAH患者的病情恢复是有利的,但如果白细胞等参与的免疫炎症反应太过激烈则对SAH患者的病情恢复极为不利。研究发现,SAH后存在过度的炎症反应,可以导致蛛网膜颗粒出现过度的细胞凋亡,并使蛛网膜颗粒功能减退[8～9],这势必引起蛛网膜对血性脑脊液的吸收障碍或减缓,从而增加蛛网膜粘连和梗阻性脑积水的发病风险,并影响病情恢复。

SAH发病后外周血白细胞、中性粒细胞和单核细胞会明显升高,并与炎症反应密切相关。及时有效的针对炎症反应采取处理措施,对于减轻脑组织损害、减轻症状和促进病情恢复等均具有十分积极的作用。

参考资料

[1]赵尖萍,魏利华．蛛网膜下腔出血患者白细胞介素-6变化特征[J]．山西医药杂志,2003,5:443～444.

[2]冀勇,王中,周岱．动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人血液NF-kB与sICAM-1 ET-1的动态变化[J]．中国急救医学,2005,1:17～1 9.

[3]赵忠新,宰春和,洪一飞,等.急性脑血管病外周血白细胞数量变化及其临床意义[J].临床神经病学杂志,1989,2(2):75～7 7.

[4]丁圣鹏,王中,周岱.蛛网膜下腔出血后不同血液成分与脑血管痉挛及免疫炎症反应的关系[J].中国血液流变学杂志,2003,2(13):101～103.

[5]王中,鲍耀东,周岱.脑血管痉挛与免疫炎症反应关系的实验研究[J].苏州医学院学报,2000,20(3):194～196.

[6]中华医学会神经外科学分会.脑血管痉挛防治神经外科专家共识[J].中国卒中杂志,2008,3(5):356～362.

[7]李彤,袁彬,张永恒.蛛网膜下腔出血炎性抑制与头痛的相关性研究[J].中国危重病急救医学,2002,14(11):678～680.

[8]孟雷,姜勇,李哲,等.大鼠SAH后的蛛网膜颗粒细胞凋亡及血清TNF-α表达[J].中国神经精神疾病杂志,2006,32(3):258～260.

[9]孟雷,李哲,李修彬.大鼠蛛网膜颗粒在颅内的分布及蛛网膜下腔出血后的改变[J].中国医师杂志,2006,8(7):865～867.

R552

A

1674-0742(2011)05(c)-0038-02

2011-01-02