胃间质瘤患者胃电活动的初步研究

俞清翔 陈 茉 王邦茂 唐 方 方维丽 常毅湘

胃肠道间质肿瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）是一种常见的消化道间叶性肿瘤。目前大多数学者认为GIST起源于胃肠道Cajal细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）或向ICC分化的干细胞，而ICC是胃肠慢波活动的起搏细胞。日本Furuzonoc等[1]进行的膜片钳研究显示GIST细胞具有部分ICC起搏活性。胃GIST细胞是否影响正常ICC的起搏功能，导致异常的胃电活动尚未有报道。本研究采用多导胃电图初步探讨胃GIST对胃电活动的影响。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2008年8月—2009年4月于我院消化内镜中心行胃镜检查发现胃黏膜下肿物的患者27例（GIST组），除外其他胃肠疾患及其他系统疾病，近期未服用药物，经超声内镜下切除术或手术切除标本病理和免疫组化检查结果确诊为GIST，其中男11例，女16例，年龄34～76岁，平均（55.7±12.6）岁。另随机抽取无消化道症状或疾病、无其他系统疾病且近期未服用药物的健康志愿者30例为健康对照组，其中男15例，女15例，年龄37～70岁，平均（50.9±11.3）岁。2组性别（χ2=0.49）、年龄（t=1.49）比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。

1.2 方法 采用合肥湘雅医疗电子仪器有限公司EGEG-5D型胃肠电图微机分析仪。受检者晨起空腹，安静平卧，清醒状态下空腹和试餐后各记录30 min。试餐为50 g白面包及牛奶200 mL。参考电极位于右上肢内侧，接地电极位于右下肢内侧，有效电极体表安放位置视受检者体型适当调整，一般安放位置分别为：胃体（1导），剑突与脐连线中点偏左3～5 cm，向上1 cm；胃大弯（2导），剑突与脐连线下1/2点；胃窦（3导），剑突与脐连线中点偏右2～3 cm；胃小弯（4导），剑突与脐连线上1/2点。记录参数：平均频率（mean frequency，MF）、正常慢波百分比（percentage of normal slow wave，N%）、过缓频率百分比（bradygastria，B%）、过速频率百分比（tachygastria，T%）、平均幅值（mean amplitude，MA）。胃电节律判断标准：胃电节律正常，频率2.4～3.7周期/min（cycle per minute,cpm），并且N%不低于65%；胃电节律过速，频率>3.7 cpm；胃电节律过缓，频率<2.4 cpm；胃电节律紊乱，频率2.4～3.7 cpm，但 N%低于 65%[2]。

1.3 统计学分析 采用SPSS 11.5统计软件进行分析。计量资料用±s表示，组内餐前餐后及组间比较分别采用配对、成组t检验；计数资料用χ2检验或Fisher精确概率法（n＜40或T＜1时）。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组组内胃电图各导联参数比较 GIST组各导联MF、MA、N%、T%、B%餐前餐后比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组的各导联餐后MF、MA、N%均较餐前增高，B%较餐前减低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01），T%餐前餐后差异无统计学意义（P>0.05），见表1～5。

表1 2组多导胃电图参数MF比较 （±s，cpm）

表1 2组多导胃电图参数MF比较 （±s，cpm）

t1为GIST组与对照组比较；t2为组内餐前餐后比较；*P＜0.05，**P＜0.01；表2～5 同

1导 2导组别 n t2餐后3.26±0.51 3.06±0.13 1.92 27 30 GIST组对照组t1餐前3.40±0.57 2.94±0.18 3.97**t2 0.95 3.46**餐前3.28±0.43 2.95±0.28 3.41**餐后3.23±0.31 3.12±0.17 1.70 0.42 3.51**3导 4导组别 n t2餐后3.22±0.28 3.09±0.16 1.99 27 30 GIST组对照组t1餐前3.26±0.44 2.96±0.21 3.17**t2 0.45 3.13**餐前3.92±1.32 2.95±0.19 3.97**餐后3.63±1.30 3.06±0.16 2.23*0.79 2.58*

2.2 2组组间胃电图各导联参数比较 与对照组比较，GIST组各导联对应导联餐前MF增高、MA餐前增高、T%餐前餐后均增高、B%餐后增高，N%餐前1、3、4导及餐后各导联均降低，差异均有统计学意义（均P<0.01），见表1～5。

表2 2组多导胃电图参数MA比较 （±s，μV）

表2 2组多导胃电图参数MA比较 （±s，μV）

1导 2导组别n t2餐后211.58±80.43 179.36±104.31 1.27 GIST组对照组t1 27 30餐前203.76±68.50 137.15±72.61 3.52**t2 0.48 3.22**餐前189.35±64.18 132.08±66.30 3.27**餐后203.00±64.72 193.18±94.35 0.44 0.85 3.68**3导 4导组别n t2餐后222.72±97.08 230.74±129.05 0.26 GIST组对照组t1 27 30餐前203.37±77.87 129.85±55.03 4.12**t2 0.82 4.60**餐前212.81±91.56 124.88±67.19 4.04**餐后225.94±95.61 178.79±109.60 1.70 0.78 3.17**

表3 2组多导胃电图参数N%比较 （±s，%）

表3 2组多导胃电图参数N%比较 （±s，%）

1导 2导组别n t2 t2 GIST组对照组t1 27 30餐前70.53±14.69 81.14±12.46 2.89**餐后68.28±12.89 90.00±8.66 7.23**0.65 3.29**餐前68.00±15.89 74.34±12.81 1.65餐后70.93±12.58 85.73±11.06 4.68**0.83 4.38**3导 4导组别n t2餐前61.64±18.12 81.73±11.16 5.07**27 30 GIST组对照组t1餐前69.56±15.61 81.92±12.53 3.29**餐后70.28±13.69 89.66±11.67 5.72**餐后62.96±17.75 90.13±8.32 7.49**t2 0.18 2.53*0.33 3.61**

表4 2组多导胃电图参数T%比较 （±s，%）

表4 2组多导胃电图参数T%比较 （±s，%）

1导 2导组别n t2 GIST组对照组t1 27 30餐前18.06±12.99 6.91±6.79 3.94**餐后18.23±10.51 4.56±4.51 6.12**t2 0.05 1.76餐前18.24±11.13 9.76±8.33 3.25**餐后16.05±7.55 8.75±8.15 3.45**0.77 0.54 3导 4导组别 n餐前17.61±13.92 6.41±6.40 3.45**t2 t2 GIST组对照组27 30 0.35 0.64 0.05 1.26 t1餐后16.42±9.52 5.35±5.04 4.84**餐前26.04±16.56 6.35±6.13 5.73**餐后26.29±18.76 4.50±4.00 5.74**

表5 2组多导胃电图参数B%比较 （±s，%）

表5 2组多导胃电图参数B%比较 （±s，%）

1导 2导组别n t2 t2 GIST组对照组t1 27 30餐前11.40±8.23 11.95±8.66 0.24餐后13.49±10.23 5.45±5.19 3.62**1.21 3.56**餐前13.76±11.44 15.88±10.76 0.71餐后13.02±8.56 5.51±4.43 3.74**0.30 5.48**3导 4导组别n t2 27 30 GIST组对照组t1餐前12.83±8.75 11.66±9.30 0.48餐后13.30±9.65 4.96±4.73 3.69**t2 0.21 3.39**餐前12.31±10.00 11.92±8.13 0.16餐后10.76±8.34 5.36±5.15 2.73**0.84 3.48**

2.3 胃电节律异常发生率 GIST组胃动过速发生率高于对照组，GIST组节律正常患者所占百分比低于对照组，差异有统计学意义（均P<0.01），见表6。

表6 胃电节律判断结果

3 讨论

1998年Kindblom等[3]首先提出GIST是起源于胃肠道的ICC细胞或向ICC分化的间质干细胞，因为GIST肿瘤细胞和ICC细胞具有相似性：GIST肿瘤细胞同时表达CD117和CD34，而ICC是胃肠道中唯一表达CD117和CD34的细胞；而且二者具有相似的细胞超微结构。ICC呈网状结构分布于胃肠道的肌层之间，是胃肠道慢波活动的起搏器和传导者，而慢波是胃肠道电活动的起步电位，决定了胃肠平滑肌收缩的节律，调控着胃肠运动发生的时间、地点、频率和方向，是胃动力的基础。胃电慢波节律紊乱，会导致胃动力紊乱。近期日本Furuzonoc等[1]分离十二指肠GIST细胞进行培养后，应用全细胞膜片钳技术显示GIST细胞存在电压依赖性外向电流；细胞内Ca2+浓度具有自发振荡样改变；RTPCR研究发现GIST细胞膜上存在多种可能与起搏活性有关的离子通道（包括Kv1.1、KCNH2、IP3R1、IP3R2、TRPC、Cx43等），因此认为 GIST细胞保留了部分ICC起搏活性的离子机制。但目前尚未有报道胃GIST是否会影响正常ICC的起搏功能从而导致异常胃电活动。

体表胃电图（electrogastrogram，EGG）是应用体表电极测定胃电活动的无创的检查方法。以往研究证明EGG和浆膜胃电图具有高度相关性，从而能反映体内的胃电变化，且具有很好的可重复性[4-5]。正常生理状态，胃部不同区域慢波频率一致，但异常状态下，胃部不同区域的慢波频率可能不同[6]。多导胃电图能同时记录多部位胃电变化，较单导胃电图对患者的异常胃电活动有更高的检出率[7]。因此本研究采用多导胃电图初步研究胃GIST对胃电活动的影响。

本研究发现健康对照组标准试餐后各导联MF、MA及N%增高。但胃GIST患者胃肌电在空腹时即呈现为频率快、振幅高的状态，而进餐后各导联均未出现如健康者餐后的EGG改变。GIST组N%餐前餐后均低于对照组，而T%餐前餐后均高于对照组，提示胃GIST患者正常胃电节律减少，更易出现胃电紊乱，胃电频率中过速频率比例增高。由此可见胃GIST患者餐前餐后均存在胃电活动的异常。

胃GIST患者发生胃电节律异常以胃动过速为主，其发生率显著高于健康对照组。Qian等[8]研究显示胃动过速是异位起搏点引起的电活动，80%以上的患者胃动过速位于胃窦，逆行传导到近端胃的起搏区域。因此不除外胃GIST具有ICC的起搏功能，作为异位起搏点导致胃动过速发生的可能。

综上所述，GIST可影响正常的胃电活动，异常胃电节律以胃动过速为主，但出现这种胃电图改变的具体机制尚待进一步研究。

[1]Furuzono S,Ohya S,Inoue S,et al.Inherent pacemaker function of duodenal GIST[J].Eur J Cancer,2006,42(2):243-248.

[2]柯美云，周吕.胃电图的检查及评判标准(试行)[J].基础医学与临床，2001，21(s):112.

[3]Kindblom LG,Remotti HE,Aldenborg F,et al.Gastrointestinal pacemaker cell tumor (GIPACT):gastrointestinal stromal tumors show phenotypic characteristics of the interstitial cells of Cajal[J].Am J Pathol,1998,152(5):1259-1269.

[4]Zhu H,Chen JD.Gastric distension alters frequency and regularity but not amplitude of the gastric slowwave[J].Neurogastroenterol Motil,2004,16(6):745-752.

[5]Jonderko K,Jonderko AK,Swidergol BK,et al.How reproducible is cutaneous electrogastrography[J].Neurogastroenterol Motil,2005,17(6):800-809.

[6]Chen JDZ.多导胃电描记法及其应用[J].基础医学与临床,2001,21(s):7-8.

[7]Simonian HP,Panganamamula K,Chen JZ,et a1.Muhichannel Elecogastrography(EGG)in Symptomatic Patients：A Single Center Study[J].Am J Gastroenterol，2004，99(3)：478-485.

[8]Qian LW,Pasricha PJ,Chen JD.Origins and patterns of spontaneous and drug-induced canine gastric myoelectrical dysrhythmia[J].Dig Dis Sci,2003,48(3):508-515.