耐力训练后停训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

刘远新

(西安体育学院运动人体科学系,陕西西安 710068)

耐力训练后停训对大鼠骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响

刘远新

(西安体育学院运动人体科学系,陕西西安 710068)

目的:观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:选用 2月龄健康纯种雄性 SD大鼠 40只,随机分组即正常对照组(NC)8只、耐力训练组(TC)8只、耐力停训组(DT)24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为 6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为 3组,即耐力停训 2周组 (DT1组),耐力停训 4周组 (DT2组),耐力停训 6周组 (DT3组)。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网 Ca2+-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大 Ca2+摄取量和释放量进行测定。结果:①骨骼肌肌浆网 Ca2+-ATP酶活性和最大 Ca2+摄取量:训练组较正常对照组显著增加 (P＜0.01);停训2周组与训练组比较变化不大 (P＞0.05);而停训 4周、6周组与训练组相比较出现显著下降 (P＜0.01)。②骨骼肌肌浆网最大 Ca2+释放量:训练组与正常对照组相比出现显著性增加 (P＜0.05);停训 2周组与训练组比较差异不显著 (P＞0.05);而停训 4周、6周组与训练组比较下降显著 (P＜0.01)。结论:经耐力训练 6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训 2周时骨骼肌肌浆网 Ca2+-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训 4周及更长时间骨骼肌肌浆网 Ca2+-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。

耐力训练;停训;骨骼肌;肌浆网;钙转运

长期坚持训练会使机体对训练刺激产生适应,突然停止训练机体就会产生不适,即产生停训后效应,引起一系列生理生化反应,而停训引起的各种生理生化的变化是训练可逆性原则的具体体现。因此,对于长期运动训练的运动员,如何合理安排停训时间,就成为保持其肌肉耐力素质的关键环节。这就要求教练员必须熟悉和掌握停训对运动员机体的影响,才能合理安排赛季,指导运动员进行科学的耐力训练。

目前关于停训问题国内研究相对较少,国外研究大都从生理生化角度探讨停训对整体运动能力的影响,对骨骼肌的研究较少[1-6]。骨骼肌收缩是产生运动动力的基础,肌浆网(Sarcoplasmic Reticulum,SR)对钙的释放和摄取是骨骼肌收缩和舒张活动中的关键事件,其功能失衡可能是运动性骨骼肌疲劳发生的原因之一[7,8]。运动时骨骼肌钙转运功能的变化对于正确认识运动对骨骼肌的生物学作用,提高骨骼肌的收缩速度与力量具有重要的意义。目前对于长期的运动训练或者速度力量性运动方式对其影响的规律还未见系统报道,而观察耐力训练后停训时 SR功能变化对骨骼肌收缩性能的影响报道较少。通过建立递增负荷的大鼠耐力训练模型,比较耐力训练前后及不同时间停训后 SR上 Ca2+的转运能力的变化,从而探讨耐力训练及停训对大鼠骨骼肌 SRCa2+转运能力的变化规律及可能的作用机理,为正确认识运动对机体的影响规律,提高骨骼肌收缩能力以及预防运动损伤、消除运动性疲劳等机制研究提供更好的理论基础。

1 材料与方法

1.1 实验对象

1.1.1 动物分组 健康雄性 SD大鼠(40只、2月龄)购于西安交通大学动物实验中心,体重约 (220±20)g。经常规饲养1周后,随机分为 5组,即正常对照组(NC组)8只、训练对照组(TC组)8只、耐力停训组共三组 (DT1组、DT2组、DT3组)分别 8只,即耐力停训 DT1组 (停训时间为 2周)、耐力停训DT2组(停训时间为 4周)、耐力停训DT3组(停训时间为 6周)。标准啮齿类动物饲料喂养,标准啮齿类普通饲料由西安交通大学医学院动物实验中心提供。自由进食饮水。室温(20±2)℃,相对湿度 50%±10%,通风良好每天光照时间 8h。期间每天记录饮食量,每周末称一次体重,并观察大鼠在跑台运动前后表现。

1.1.2 动物模型的建立 训练方法:参照Bedford[9]运动负荷标准,运动组(TC组、DT1组、DT2组、DT3组)大鼠均采用跑台运动模式,训练强度相当于 60%～65%VO2max。大鼠购进后,先进行适应性喂养 1周,训练对照组和耐力停训各组递增训练周期均为 6周,所有训练组大鼠每天在 +5°跑台上以 10m/min的速度进行适应性训练 5～10min。

训练方案:第 1阶段为递增负荷的耐力训练阶段:训练对照组和耐力停训组进行递增训练周期均为 6周 (表 1)。第 2阶段为停训阶段:前 6周的运动方式同一般训练对照组,从第 7周开始停止训练。根据不同的停训周期随机分为三组即耐力停训 DT1组 (停训时间为 2周)、耐力停训DT2组(停训时间为 4周)、耐力停训DT3组(停训时间为 6周)。

1.2 实验设备、仪器及试剂

1.2.1 实验仪器 2000型杭州立泰有限科技公司生产的鼠类跑台、日本岛津UV3000型紫外可见分光光度仪、日本日立850型荧光分光光度剂、Themo Forma美国产 -80℃冰箱、CBS4001美国产液氮冷冻机、美国 SIG MA公司 3K30冷冻离心机、美国 Sys mex F-800全自动血细胞分析仪。

1.2.2 实验主要试剂 Ca2+浓度变化的指示剂 (荧光探针Flou-3)、PMSF(sigma产品)、Hepes(德国进口分装)、EGTA、蔗糖、DMSO、PEP、NADH、NaN3(进口分装)、Mg-ATP、AgNO3、KCl、GaCl2等。

表1 实验动物训练情况

1.3 实验取材及样本制备

6周训练结束时各随机取正常对照组和训练对照组 8只,随机取耐力停训 3组DT1、DT2、DT3各 8只,分别在总实验周期第 8、10、12周训练结束后,麻醉后处死大鼠,腹主动脉采血 1ml使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测试,然后取左侧腓肠肌样本,剔除筋膜,经预冷无菌生理盐水冲洗血液后用滤纸吸干表面液体,置液氮中迅速冷冻,后移于 -80℃的低温冰箱中保存待用。待整个训练过程结束后解冻、匀浆、离心采集好的腓肠肌肌肉样本,并提取上清液,进行蛋白含量测定。具体方法采用紫外分光光度计进行 SR Ca2+-ATP酶活性的测定,荧光探针 Flou-3及荧光分光光度计进行 SR对钙的摄取及释放能力测定,腓肠肌匀浆液中蛋白含量测定采用双缩脲法进行。

1.4 指标测试

1.4.1 大鼠腓肠肌 Ca2+-ATPase活性测定[10]采用日本岛津UV3000型紫外分光光度计及其专业动力学测定程序进行Ca2+-ATPase活性测定。具体实验测量方法:Ca2+-ATPase活力测定采用酶偶联法,其中部分测定体系组成稍做调整[10]。

1.4.2 大鼠腓肠肌肌浆网 Ca2+摄取和释放的测定[10]Ca2+的摄取和释放采用日立 850型荧光分光光度计进行测量,利用荧光探针标记法即荧光探针 (Flou-3)对钙的摄取和释放能力进行动态定量监测。

1.4.3 主要观测指标 各组大鼠血液学变化指标和骨骼肌肌浆网钙ATP酶活性、肌浆网最大 Ca2+摄取量和释放量。

1.5 数据处理

2 研究结果

2.1 各组大鼠腓肠肌肌浆网钙ATP酶活性、最大 Ca2+摄取和释放量

如表 2所示:肌浆网 Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+摄取量:TC组较NC组显著性增加(P＜0.01);DT1组与 TC组比较变化不大 (P＞0.05);DT2、DT3组较 TC组下降差异显著(P＜0.01)。

表2 各组大鼠骨骼肌肌浆网钙ATP酶活性、腓肠肌肌浆网最大 Ca2+摄取量

如表 3所示:肌浆网最大 Ca2+释放量:TC组较 NC组显著增加 (P＜0.05);DT1组较 TC组下降但无统计学意义 (P＞0.05);DT2、DT3组较 TC组下降显著 (P＜0.01)。

表3 各组大鼠骨骼肌腓肠肌肌浆网最大 Ca2+释放量

2.2 各组大鼠实验末血液学指标的测试结果比较

如表 4所示:6周的耐力训练后 TC组较NC组相比血液学指标 (红细胞数量、红细胞压积及血红蛋白含量)变化波动不大,无统计学差异 (P＞0.05)。

表4 各组大鼠血液学指标的测试结果比较

如表 5所示:DT1与 TC组比较血液学指标 (红细胞数量、红细胞压积及血红蛋白含量)均明显升高且统计学上有显著性差异(P＜0.05或 P＜0.01),DT2组与 DT1组比较 3个指标均呈下降趋势,仅 Hct与 TC组比较有显著性差异 (P＜0.05),DT3组 3个指标仍呈下降趋势,与 TC组比较无统计学差异 (P＞0.05)。

表5 各组大鼠血液学指标的测试结果比较

3 讨论

3.1 耐力训练对骨骼肌肌浆网钙摄取能力的影响及可能机理探讨

研究显示,训练对照 TC组肌浆网 Ca2+-ATP酶活性和最大 Ca2+摄取量较正常对照 NC组明显增加且有显著性差异,表明 6周的耐力训练使骨骼肌 SR对钙的最大摄取量出现增加。可能的机制如下:①SRCa2+-ATP酶活性增加可能是其主要机制 (表 2),研究显示,SRCa2+-ATP酶活性测定结果并不能完全体现肌浆网对钙的摄取能力。故测定的 SRCa2+-ATP酶活性有时会与 SR对钙的摄取能力出现分离现象[11-12]。本实验对最大钙摄取量和 Ca2+-ATP酶活性两个指标进行同时测定,来说明肌浆网对钙的摄取能力。结果显示,6周的耐力训练使骨骼肌肌浆网 Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+摄取量均增加。②SR对 Ca2+摄取增加的机理可能与生物活性物质如 cAMP(环磷酸腺苷)及 CaM(钙调素)的激活增加 SR对钙的摄取有关[13]。已有研究显示运动可增加肌肉中 Ca M及 cAMP的含量。研究显示,激活的 CaM蛋白激酶通路不仅可激活 Ca2+-ATP酶蛋白中的无活性部分,同时也会使慢肌异构体激活[14],以上研究结果均提示耐力运动可能会起到生理启动子的作用。Levine等人的研究[15]曾表明:W istar雌性大鼠经每天游泳 30 min长达 12周的训练后,训练与非训练组大鼠 SR对钙的摄取并无显著差别,但加入 Ca M后训练组大鼠 SR对钙的摄取明显增加,而其Ca2+-ATP酶的活力并无显著差异。研究结果提示钙调素介导的 SR对钙的摄取增加,可能不依赖于 Ca2+-ATP酶的活性增加作用。而研究显示 cAMP作为细胞内一种主要的信号转导物质可能通过激活蛋白激酶 A(PKA)来实现其信号转导功能,PKA可能会使相应钙通道发生磷酸化作用,从而相应增加细胞膜上的有效钙通道数量。这些结果表明 SR对钙的摄取能力增加可能与 cAMP的激活有关。③同时 SR对Ca2+摄取增加还可能与 SR囊腔内 Ca2+空间和结合区域增加以及 Ca2+-ATP酶活性增加从而导致 SR数目增加有关。而已有的研究表明,蛋白周转增加会造成 Ca2+-ATP酶降解和合成相对速率的改变,可能是肌肉收缩活动改变其适应能力和重塑能力的基础[16]。

3.2 耐力训练对骨骼及肌浆网钙释放能力的影响及可能的机理探讨

本实验结果显示,训练对照 TC组 SR对 Ca2+释放量较正常对照NC组明显增加且有显著性差异 (见表 3),表明 6周耐力训练可导致骨骼肌 SRCa2+释放量增加。研究显示, Ca2+释放通道是骨骼肌 SR对 Ca2+摄取和释放的主要结构,直接影响骨骼肌的运动能力,与骨骼肌的兴奋收缩耦联密切相关。耐力训练导致骨骼肌 SRCa2+释放量增加,其可能的机制:①研究显示运动训练会使 SR的 Ca2+释放通道活性增加[17]。在肌肉兴奋收缩耦联过程中,细胞内大量 Ca2+的快速聚集和肌膜的去极化是两个必不可少的因素[18]。细胞内Ca2+的快速聚集可能由 SR上的骨骼肌 Ca2+释放通道来完成,钙释放通道又被称为 Ryanodine受体 (Ryanodinereceptor, RyR),即细胞内质网膜上介导钙信号转导的主要离子通道。骨骼肌 Ca2+释放通道是 SR对 Ca2+摄取和释放的主要结构,在兴奋 -收缩耦联过程中起重要作用。而肌膜的去极化可由二氢吡啶受体来感受。研究显示,二氢吡啶受体和骨骼肌Ca2+释放通道之间存在功能上的耦联。运动训练后骨骼肌中二者受体蛋白表达水平的增高会相应增强肌肉的力量能力,从而发展肌肉的力量和收缩速度。而研究表明,骨骼肌肌浆网上 Ca2+释放通道蛋白上存在许多配体结合位点,可以与不同的内源性调节蛋白如钙调素、二氢吡啶受体、FK-506结合蛋白等和Mg2+、Ca2+等调节离子相互作用,共同调节通道的活性[19,20]。但目前运动对骨骼肌 Ca2+释放通道表达水平的变化研究尚未见报道,还有待进一步探讨其可能的发生机制。②不同运动方式对骨骼肌 SR Ca2+释放通道的影响不同:目前研究运动影响 SR上骨骼肌 Ca2+释放通道对Ca2+的转运能力的影响主要集中在急性运动。而长期运动对其影响规律尚未见系统报道。Matsunaga等人的[21]研究表明一次高强度运动对骨骼肌 SR Ca2+释放通道的含量无明显影响,它可能仅通过提高 SR对 Ca2+的释放能力而使 SR的功能下降。伊木清等人[22]研究表明过度训练及力竭时能增加 SR对 Ca2+的摄取和释放能力,提示可能是训练增强运动能力的基础之一,但同时也损伤了 SRCa2+相对释放能力。也有学者得出相反的结果[23]。本实验采用 6周中等强度有氧耐力训练使骨骼肌 Ca2+释放通道的活性增加,其原因可能是由于运动训练后二氢吡啶受体和 Ryanodine受体两种受体蛋白的表达水平相应提高,并增强了肌肉的力量能力,同时发展了肌肉的收缩速度与力量。提高骨骼肌收缩速度与力量的训练方法的机制研究今后仍将进行大量的工作。③血液生化指标的结果表明,大鼠经过 6周的耐力训练后,经检测乳酸堆积不多,提示本实验为中等强度的运动负荷,该负荷主要以有氧代谢供能为主,氧气供应充足,运动中的摄氧量基本可以满足需氧量。同时 Hb含量、红细胞数目与Hct变化不明显,表明经过长期系统的耐力性训练后血液出现了机能性适应性变化,血容量增加,并且血浆容量增加的更多,红细胞容量增加相对较少,因此单位容积的红细胞、红细胞压积增加不明显,红细胞内粘度降低,红细胞的变形能力提高,利于运动时机体的机能需要,使运动能力得到了提高。④肌肉中生物活性物质如 cAMP及 CaM(钙调素)可能会增加 SR对 Ca2+摄取和释放活性[13]:cAMP主要是通过蛋白激酶A(PKA)来实现细胞内信号转导功能,PKA可增加细胞膜上有效钙通道数量并使钙通道磷酸化。而研究显示,钙与 Ca M复合物可通过激活依赖 CaM的蛋白激酶,使相应的底物蛋白产生磷酸化的调节作用[24]。Kalinskii[25]等人研究表明:渐增运动强度和时间经过 6周的跑台耐力训练后,大鼠肌浆网 Ca2+泵和钙转运能力均增加 2倍,cAMP不依赖性的 SR膜磷酸化率也增加 1.3倍。结果提示 SRCa2+泵活力增加和 SR膜磷酸化率增加在大鼠横纹肌的运动适应过程中可能起到了重要作用。但有关 cAMP及 CaM升高对于骨骼肌肌浆网的影响尚未见系统报道,需要进一步的研究探讨其机制。

3.3 停训对骨骼肌肌浆网钙摄取与释放能力的影响及可能的机理探讨

实验结果表明:①DT1组与 TC组比较血液学指标 (红细胞数量、红细胞压积及血红蛋白含量)均明显升高且统计学上有显著性差异,DT2组与DT1组比较 3个指标均呈下降趋势,基本恢复到正常对照组水平,仅 Hct与 TC组比较有显著性差异,DT3组 3个指标仍呈下降趋势,与 TC组比较无统计学差异。②肌浆网 Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+摄取量: DT1组与 TC组比较有下降趋势,但未达统计学意义;DT2、DT3组较 TC组下降显著,统计学上有显著性差异。③肌浆网最大 Ca2+释放量:DT1组与 TC组比较差异无显著性意义;DT2、DT3组下降显著,统计学上有显著性差异。以上结果显示 SD大鼠在 4周以上停训阶段骨骼肌肌浆网对钙的摄取及释放能力均呈下降趋势,表明长期系统的耐力训练所带来骨骼肌适应性改变基本消失,从而导致骨骼肌的收缩与舒张能力明显下降。其机制可能如下:①骨骼肌肌浆网数目或通道蛋白含量的增加可能会随着耐力训练后停训周期的延长出现下降趋势,从而导致骨骼肌肌浆网对钙摄取和释放能力出现下降。②SR膜上活性的 Ca2+-ATP酶蛋白在耐力训练后肌肉活动时可能会出现相应增加,随停训周期的延长,骨骼肌 SR膜上的活性成分也会相应有所下降,因此 Ca2+-ATP酶蛋白含量会相应逐渐减少,从而引发了 SR对钙的摄取能力的下降。③停训期能源物质含量下降可能与 SR功能下降有关。若ATP含量缺乏,可能导致骨骼肌的钙泵功能异常,细胞排钙机能降低,从而导致 SR功能下降。W ilkie等曾发现由于ADP含量增加所造成ATP水解的自由能下降或局部ATP含量的下降等均可降低ATP的分解作用并减慢肌浆网的钙泵作用。④造成停训 4周后 SR功能下降可能与肌肉耐力的下降有关。停训 2周时红细胞数量、Hb含量及 Hct与训练对照组相比都出现了明显升高且有显著性差异,表明机体可能出现了超量恢复,应在此期间合理安排复训,使机体耐力出现更大程度的恢复。而停训 4周后 VO2max和耐力能力下降较快可能与停训 4周后血容量、血浆容量、红细胞数量、血红蛋白浓度均降至训练前水平有关。可能的原因是由于长期的耐力训练后停训使血液和血浆量的减少,导致每搏量和心输出量的减少,从而导致骨骼肌从血流中摄氧能力下降,进而引起肌肉耐力的下降。同时在停训期,肌肉组织的毛细血管供血量下降,从而影响肌肉的氧运输,造成肌肉氧化能力下降。但 Hct与血粘度变化有关,停训 4周 Hct恢复较差,可能与停训 2周时 Hct显著升高,机体耐力出现了超量恢复,因此造成了停训 4周时血粘度恢复较慢。⑤肌肉中两种生物活性物质 cAMP(环磷酸腺苷)及 CaM(钙调素)含量可能会随着停训周期的延长逐渐下降,从而导致停训 4周时 SR对 Ca2+转运能力出现下降。⑥造成停训后 SR功能下降可能与运动中机体 pH值改变有关,研究显示 pH值下降可通过抑制 SR对钙的摄取和释放而降低 SR功能。田野等报道,运动中机体 pH值的改变可以影响 SR的功能[26]。Levitsky等认为,H+和 Ca2+会竞争ATP酶上的 Ca2+结合部位,Mandel等研究发现,当 pH值下降到 6.0时,心肌和骨骼肌的 SR的 Ca2+-ATP酶蛋白的磷酸化过程下降。由于 pH值的下降可以通过抑制 SR的 Ca2+的摄取和释放而降低 SR功能,这也许是造成停训后 SR功能变化的直接原因。总之,目前关于停训后肌浆网功能变化的许多机制目前尚不十分明了,需进一步研究探讨其发生机制。

4 结论

1)采用耐力训练模式显著增加了骨骼肌肌浆网对钙的最大摄取释放能力,从而使大鼠骨骼肌的收缩舒张能力相应增加,这可能是耐力训练增强运动能力的基础之一。

2)停训 2周时,骨骼肌肌浆网对钙的最大摄取释放能力变化不明显,表明大鼠骨骼肌的收缩舒张能力变化不显著。

3)停训 4周或更长时间,骨骼肌肌浆网对钙的最大摄取释放能力下降显著,表明大鼠骨骼肌收缩舒张能力下降显著。为了保持系统训练使骨骼肌获得的有氧运动能力,建议耐力训练后停训时间最长不要超过 4周。

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Influence of Transportation Function of Calcium ion in Sarcoplasm ic Reticulum of SkeletalM uscle in RatDetra in ingM odels after Endurance Tra in ing

L IU Yuanxin
(D epar tm ent of Hum an Sports Science,X i’an Physical Education U niversity,X i’an710068,Shaanxi,China)

Objective:To explore the changes of transportation function of calcium ion in sarcoplasm ic reticulum of m uscle in rat detraining m odel after endurance training.M ethods:Forty healthy2-m onth-old m ale SD were selected and random ly divided to norm al control group(n=8),training control group(n=8)and detraining group(n=24).The increasing training period of training control group and detraining group lasted for6weeks,and then detraining group was random ly divided to3groups according to different detraining cycle:2weeks group(detraining1group),4w eeks group(detraining2 group)and6w eeks group(detraining3group).The rats did increasing endurance loading exercise on a treadm ill,w hile difference detraining intervals w as used in detraining group.A utom atic blood cell analyzer was used to detect Hem atology indexes.Enzym e coupling m ethod and fluorescence probetechnology w ere used to detect sarcoplasm ic reticulum Ca2+-ATPase(adenosine triphosphatase)and m axim um Ca2+uptake and release of gastrocnem ius m uscle.Results:The activity of Ca2+-ATPase and m axim um uptake and release Ca2+in training control group w as significantly increased compared w ith norm al control group(P＜0.01);w hile detraining2w eeks group was sim ilar to endurance training group(P＞0.05);detraining4and6weeks groups were significantly reduced compared w ith training control group(P＜0.01).The m ax im um release Ca2+in sarcoplasm ic reticulum of m uscle of training control grou was significantly increased(P＜0.05),and there w ere no significant differences be tw een detraining2w eeks grou and training control group(P＞0.05);w hile the m axim um release of Ca2+in sarcoplasm ic reticulum of detraining4and6w eeks group was significantly reduced(P＜0.01).Conclusions:Six-w eek endurance training enhances activity of Ca2+-ATPase in sarcoplasm ic reticulum of skeletalm uscle and increases m axim um Ca2+uptake and release;after detraining for2w eeks,activity of Ca2+-ATPase,and m ax im um Ca2+uptake and release are slightly reduced,w hile significantly reduced after m ore than4weeks of detraining.

endurance;detraning;skeleton m uscle;sarcoplasm ic reticulum;calcium;transportation

G804.7

A

1004-0560(2010)04-0064-05

2010-06-12;

2010-07-25

刘远新(1976-),女,讲师,博士,主要研究方向为体育健康与促进。

责任编辑:乔艳春

体育教育训练学