左旋卡尼汀治疗慢性心功能不全疗效观察

宋国良，万珍英，欧阳先国，陈 勤，肖建纲

（南昌市三医院心血管科，江西南昌 330009）

心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。随着我国社会日趋老龄化，心衰的发病率将继续增长，正成为21世纪最重要的心血管病症[1]。目前针对慢性心功能不全尚无特效治疗方法。近年研究显示，具有心肌细胞保护作用的代谢药物左旋卡尼汀有改善心衰作用[1]，而我科在慢性心功能不全治疗上作了一些探索，在常规用药基础上加用左旋卡尼汀治疗慢性心功能不全患者，取得较好疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月～2009年4月在我院心血管科住院患者40例，均符合慢性心功能不全的诊断标准，随机分为两组：治疗组（左旋卡尼汀组）20例，其中，男13例，女7例；平均年龄 63.2 岁，平均病程(5.2±2.3)年；其中冠心病 7 例，高血压性心脏病10例，扩张性心肌病2例，风湿性心脏病1例；按NYHA(纽约心功能评级方法)，心功能Ⅲ级9例，心功能Ⅳ级11例。对照组（丹参注射液组）20例，其中，男11例，女9例；平均年龄 62.6 岁，平均病程(5.0±2.5)年；其中冠心病 7 例，高血压性心脏病11例，扩张性心肌病2例；按NYHA(纽约心功能评级方法)，心功能Ⅲ级8例，心功能Ⅳ级12例。两组患者临床资料比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均以慢性心力衰竭诊断治疗指南（2007）为标准进行治疗，包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体拮抗剂、洋地黄制剂及血管扩张剂等药物。治疗组加用左旋卡尼汀（商品名：雷卡），以3 g加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉点滴，每日一次，共用2个疗程后观察疗效。

1.3 观察指标

两组患者在治疗前、后均接受彩色多普勒超声心动图（型号GE-Vivid7）检查，并常规监测肝、肾功能及电解质、尿常规等。主要观察指标：①心力衰竭症状及体征的变化；②心功能评估指标，心脏的每搏输出量（SV）、心排出量（CO）、心脏指数（CI）、射血分数(EF)；③不良反应。

1.4 疗效判定标准

以心功能分级作为标准，显效：临床主要症状，体征明显改善，心功能提高2级以上；有效：症状好转，心功能提高1级；无效：症状无好转，甚至病情恶化。

1.5 统计学处理

2 结果

2.1 两组疗效比较

两组总有效比较有显著性差异（P＜0.05），见表1。

表1 两组疗效比较[n（%）]Tab.1 Comparison of the efficacy in two groups[n（%）]

2.2 心功能评估指标比较

治疗后患者每搏输出量（SV）、心输出量(CO)、心脏指数（CI）、射血分数（EF）等指标与治疗前以及对照组疗效比较，具有显著性差异（P＜0.05），具体见表2。

表2 两组治疗前后心功能评估（±s）Tab.2 Estimate of heart function before and after treatments in two groups（±s）

表2 两组治疗前后心功能评估（±s）Tab.2 Estimate of heart function before and after treatments in two groups（±s）

治疗组治疗前后比较，★P＜0.05；与对照组治疗后比较，*P＜0.05Compared with before the treatment of the treatment group,★P＜0.05;compared with control group after treatment,*P＜0.05

组别 时间 SV(m2)治疗组对照组治疗前治疗后治疗前治疗后45±4 62±3*★44±5 53±6 CO（L/min）3.6±1.5 4.9±1.3 3.7±1.5 4.0±1.3 CI（L/min）2.1±0.8 2.5±0.6 2.1±0.7 2.5±0.6 EF(%)35±8 48±7*★34±9 41±8

2.3 不良反应

两组患者治疗前后血压、心率及肝肾功能均未见明显变化，均未见明显不良反应。

3 讨论

目前认为慢性心力衰竭是各种心脏病的共同归宿。目前的诊疗方案均依据慢性心力衰竭诊断治疗指南（2007）为标准进行治疗，运用利尿剂、洋地黄剂、ACEI、β受体拮抗剂以及血管扩张剂等进行治疗[2]。随着对心衰发生、发展的机制的深入研究，许多证据表明[3-5]：核基因和（或）线粒体基因突变导致心肌组织能量代谢可直接引起心力衰竭；心肌所需能量大部分来自脂肪代谢，脂肪代谢过程中，由于卡尼汀脂酰转移酶活性减弱，线粒体β-氧化障碍导致心肌细胞内FFA，酯酰CoA，酯酰卡尼汀堆积对细胞膜的毒性作用和通过激活磷脂酶，破坏质膜导致细胞坏死，所以，纠正心力衰竭的心肌能量代谢，补充左旋卡尼汀便是有效的代谢治疗方法。左旋卡尼汀又叫左旋肉毒碱，是一种小分子的氨基酸衍生物，它可以促进线粒体长链脂肪酸氧化，组成线粒体乙酰CoA/CoA缓冲对，组成酰基团的清除体系，促进过氧化物小体脂肪酸氧化及脂肪酸在细胞内的流动，起到维护心肌细胞膜的稳定性及提供大量的ATP作用，无论对心肌的能量代谢还是机械功能都是有益的[6]。本组资料显示，采用左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭，能明显改善临床症状，治疗后心功能普遍改善1～2级，左心室射血分数（LVEF）有较大改善，且无明显不良反应及毒副作用，是一种安全有效的方法。

[1]曹优文,张安容.左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭临床研究[J].中国现代医生,2008,46(11)∶90-91.

[2]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南(2007)[J].中华心血管病杂志,2007,35(12)∶1076.

[3]季先友.左旋卡尼汀治疗缺血性心肌病心衰的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报,2007,28(2)∶132.

[4]胡琚,朱福,谢骏,等.左旋卡尼汀改善老年心力衰竭患者心肌缺血及心功能药学服务与研究[J].2008,8(3)∶181.

[5]韩华.左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭43例疗效观察[J].中国现代药物应用杂志,2009,3(22)∶127.

[6]殷仁富,陈金明.心脏能量学——代谢与治疗[M].上海∶上海第二军医大学出版社,2002∶179-180,210.