老年人上消化道大出血致急性心肌梗死7例报道

党小红,郭文玲,李建红

临床上老年人上消化道大出血可致急性心肌梗死(AMI),现将7例病例资料分析如下,以进一步探讨其原因和产生机制,为积极预防AMI发生提供依据。

1 资料与方法

2001年7月—2005年7月我院收治647例上消化道出血患者,其中7例老年患者在上消化道大出血救治过程中出现AMI,符合WHO关于 AM1的诊断标准。

7例患者中男性6例为,女性1例。既往均无冠心病病史,提供的入院前心电图检查报告为正常心电图。其中1例83岁男性患者既往有高血压病病史,口服氨氯地平,发病前血压控制满意。另2例有高三酰甘油(TG)血症,入院前资料示TG分别为2.64 mmol/L、2.85 mmol/L。低密度脂蛋白(LDL)为 3.16 mmol/L、3.26 mmol/L。此次入院后检查,其中一例急性失血患者血脂系列在正常范围,另一例慢性失血患者贫血伴血胆固醇及TG轻度下降。5例男性患者有吸烟史。

7例患者中5例72 h内急性出血,2例为慢性出血(分别为10 d及2月、入院时血红蛋白测定分别为52 g/L、40 g/L)。7例患者,失血量均在1 500 mL以上。7例患者入院后凝血功能检查有4例血浆纤维蛋白原升高(4.8 g/L～5.8 g/L)。1例肝硬化患者入院时肝功能为Child A级,余6例患者均有不同程度低白蛋白血症(25 g/L～33 g/L)。7例患者肾功能正常,但有出血所致的血尿素氮轻度增高,出血控制后均降至正常。此外无其他疾病史。详见表1。

表1 7例患者入院时一般资料

2 结 果

发生AMI的7例患者中5例急性上消化道大出血,输血时间在入院后2 h以上,输血延迟的原因是患者或家属过分关注输血正常风险而拒绝用血。其中3例使用了40%多巴胺、20%间羟胺升压。2例慢性失血患者黑便持10 d及2月,入院前加重,出现晕厥。7例患者均在入院后抢救观察中发现心电图改变及心肌酶、肌钙蛋白动态升高。1例为广泛前壁心梗,转入心内科,因活动性上消大出血对溶栓,抗凝治疗禁忌,主要治疗仍为抑酸、输血、扩容为主,入院8 h后死亡。6例患者持续抑酸,快速输新鲜血、浓缩红细胞。48 h内所有患者活动性出血停止,生命体征趋于平稳,收缩压恢复到90 mmHg以上,心率降至90/min以下,血红蛋白提高到85 g/L以上。心肌梗死恢复,2周后出院。

3 讨 论

上消化道大出血诱发急性心肌梗死的可能机制有:①失血性低血容量性休克时,冠状动脉灌注显著减少,冠脉收缩,阻力增大,导致心肌严重缺血和缺氧;而老年患者心肌对缺血缺氧的敏感性增加。同时失血性休克所致全身应激反应,使交感神经亢进,可使心率加快、血压升高,心肌收缩力增强,从而增加心肌氧耗,需氧与供氧的失衡是心肌缺血坏死的基本机制。②低血容量性休克时,体内儿茶酚胺、血管紧张素升高,致使冠脉收缩、痉挛,心肌发生缺血性坏死[1,2]。③内皮细胞功能对冠脉痉挛和心肌缺血起重要作用,生理状态下,冠脉内皮细胞生成和释放多种血管活性物质,使冠脉保持正常舒缩状态;当冠脉强烈收缩时,血管内皮细胞受损,不能产生血管舒张因子,而表现出乙酰胆碱的直接收缩平滑肌作用[2]。④消化道大出血的直接后果是缺血、缺氧,致NO水平降低,NO可抑制心肌过氧化物酶活性,清除中性粒细胞产生的氧自由基[3,5]。⑤失血性休克时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)激活。AngⅡ增加内皮细胞和单核细胞的组织因子的表达,促进血管内高凝状态[5,6]。⑥缺氧、去甲肾上腺素及AngⅡ和一些细胞因子可以促进内皮素(ET)的释放[7]。⑦纤维蛋白原增高可增加血管内皮细胞和平滑肌细胞合成和分泌内皮素(ET),抑制NO合成,继而促进冠状动脉痉挛,造成血管损伤。在消化道大出血时纤维蛋白原继发性增高,可能参与心肌梗死的发生[8,9]。本文7例患者均为老年患者,其中5例有吸烟史,1例有高血压病病史,存在致动脉粥样硬化的易患因素。本文7例患者入院时测血红蛋白为40g/L～75g/L。患者失血量均在1500mL以上,出现失血性休克,最快输血的时间在入院后2 h以上。老年患者发生上消化道大出血时首先应积极输血,补充血容量,防止休克 ,注意输血时限,升压药尽量不首先使用,否则一旦发生AMI,会加重病情,预后更凶险,也带来治疗上的矛盾。对老年患者,特别是有吸烟、高血压等危险因素者,发生上消化道大出血时应积极输血、防止休克,并注意观察有无AMI症状,及时给予心电监护,必要时查心肌酶谱和肌钙蛋白等心肌损伤标志物,及时发现可能存在的心肌梗死。

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