右心室不同部位起搏早期对血浆内皮素-1及一氧化氮的影响

郑 磊,李学文

经静脉心内膜右心室心尖起搏(RVA)为传统起搏方式,电极导管容易植入,能被心尖的肌小梁稳定固位,且并发症少。近年来较多研究显示,长期右心室心尖起搏可诱导左心收缩和舒张功能障碍。随着主动固定电极的广泛应用,使心室不同部位的起搏成为可能[1]。本次研究通过观察不同部位起搏早期内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的变化情况,探讨及其可能产生的机制和参与的病理生理过程。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2007年1月—2008年6月我院行心脏永久起搏器植入术患者60例,具有心脏永久起起搏器植入的Ⅰ类和Ⅱa类适应证。其中男性38例,女性22例,年龄(66.13±9.54)岁。病态窦房结综合征8例,心房颤动合并长间歇12例,Ⅲ度房室传导阻滞35例,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞5例。

1.2 研究方法 患者于术前,术后1周及术后3个月,分别取静脉血2 mL,测定ET-1及NO值。

1.2.1 ET-1测定 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组ET-1含量,试剂盒系美国RapidBio Lab公司提供,批号为30070833,试剂盒灵敏度0.05 ug/L。所用酶标仪为酶标仪由BIO-RAD公司生产的NOVAPATH MICROPLATE READER酶标仪。

1.2.2 NO测定 采用硝酸还原酶法测定血浆中NO的含量。NO测试盒由南京建成生物工程研究所提供,规格100T。

1.3 统计学处理 运用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间比较采用方差分析,两两比较用SNK-q检验,组内不同时间比较采用配对t检验。

2 结 果

术后1周RVA起搏组较术前升高(P＜0.05),RVA起搏组较心室间隔部(RVS)起搏组升高(P＜0.05)。NO水平术后1周RVA起搏组较RVS起搏组升高(P＜0.05);术后3个月RVA起搏组较术前升高(P＜0.05),RVA起搏组较RVS起搏组升高(P＜0.05)。详见表 1。

表1 各组ET-1及NO变化(±s)

表1 各组ET-1及NO变化(±s)

组别 n ET-1(μ g/L)术前 术后一周 术后3月NO(μ mol/L)术前 术后一周 术后3月心尖起搏组 20 1.16±1.40 2.73±1.981)2) 1.24±0.83 13.81±2.15 15.09±1.782) 15.30±1.971)2间隔起搏组 20 0.94±1.00 1.05±0.91 0.81±0.77 13.66±2.52 13.09±2.67 13.38±2.36与同组术前比较,1)P＜0.05;与组间比较,2)P＜0.05

3 讨 论

RVA起搏改变了心室激动顺序,产生了不同步性的心肌收缩,使局部心肌纤维缩短速度和心腔内压力上升速度发生改变,局部血流发生紊乱、室壁矛盾运动,导致左室收缩和舒张功能低下,影响心脏的泵血功能[2,3]。长期右室心尖部起搏对于心功能处于临界状态或心功能异常的患者这一负面影响会更大。

右心室间隔部起搏研究始于20世纪八十年代,由于可获得接近生理的心脏激动顺序,因而成为心脏起搏研究的重点和热点。

在正常的心血管系统NO和ET-1均产生于心内膜或血管内皮并作用于心肌细胞和(或)血管平滑肌细胞(VSMC)。作为机体内重要的血管活性物质,NO和ET-1之间存在着反馈调节机制:ET-1通过ETB1受体调节一氧化氮合酶(NOS)活性和NO的产生,而NO抑制内皮细胞产生ET-1,并通过cGM P在多种水平对抗ET-1的有害效应,维持正常的心血管功能[4]。总之,在正常心血管系统,NO和ET-1存在一个动态平衡,二者之间的平衡被打破则导致疾病的发生、发展。

本次研究中,RVA起搏组ET-1水平术后1周较术前升高,RVS组NO水平术后3个月较术前升高,且高于RVS组;可以看出ET-1水平升高早于NO水平升高,考虑可能由于心尖起搏引起的心功能下降和血流动力学变化,随之引起ET-1的升高,ET-1升高为心功能下降和血流动力学改变的代偿,但过度ET-1升高又可引起NO的升高以对抗其过度升高带来的负面影响。

由于RVS起搏的解剖基础是起搏点靠近His束,后者是左右心室电扩布起始区域,可以设想在靠近His束区域起搏必然更符合心室内的生理传导顺序,理论上来讲,RVS起搏的血流动力学优于RVA起搏。所以保持心室正常激动顺序和同步性是RVS起搏保持血流动力学稳定的基础,双心室的电激动同步性有利于左、右心室间的同步机械收缩,可提高射血分数,获得较好的急性和长期血流动力学效果。血流动力学的稳定保证了ET-1和NO水平稳定,这与本次试验的结果符合,从而消除了其紊乱带来的心功能的进一步的恶化。

[1]汪芳,张建军.采用主动固定电极导线行右室流出道间隔部起搏的临床应用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2006,20(2):151-152.

[2]Zile MR,Blaustein AS,Shimizu G.Right ventricular pacing reduces the rate of left ventricular relaxation and filling[J].Am Coll Cardiol,1987,10:702-709.

[3]Rosenqvist M,Lsaaz K,Botviniek EH,et al Relative importance of activation sequence compared to atrio ventricular synchrony in left ventricular function[J].Am Cardiol,1991,67:148-156.

[4]Alonso D,Radomski MW.T he nitric oxide-endothelin-1 connection[J].Heart Fail Rev,2003,8(1):107-115.