60例脑梗死出血性转化临床分析

郭春生,崔 颖,郑 华

脑卒中具有发病率、复发率、致残率及致死率都很高的特点。在我国,脑卒中年发病率约为73.7～75.1/10万,病死率约40.5～98.5/10万,占我国居民死因第二位[1]。其中部分脑梗死病人发生出血性转化(HT),对临床转归产生一定影响。欧洲急性卒中协作组(ECASS)[2,3]提出根据CT表现可将HT分为四型,HI1:梗死边缘小的斑片状出血;HI2:梗死区中较大的(融合成片)斑片状出血,无空间占位效应;PH1:梗死区中的血肿不足梗死量的30%,有轻微的占位效应;PH2:血肿大于梗死量的30%,有明显的空间占位效应。本文收集北京市丰台医院神经内科2005年—2008年收治的60例脑梗死出血性转化病人的临床及神经影像学资料,分析HT的相关因素和对近期预后的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集北京市丰台医院神经内科自2005年—2008年收治的60例脑梗死出血性转化病人的临床及影像学资料。所选病例均符合第四次全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[4],经CT/MRI证实脑梗死后有出血性转化。其中男38例,年龄21岁～86岁(59.79岁±12.85岁);女 22例,年龄52岁～89岁(69.50岁±9.52岁)。发病至就诊时间 3 h至15 d(2.84 d±2.92 d);脑梗死后出现出血转化时间 1 d～25 d(9.80 d±6.86 d)。

1.2 观察指标 首发临床症状如偏瘫、言语障碍、意识障碍等;发病至就诊的时间及发生HT时间;既往疾病史及烟酒嗜好史;记录入院第一次血压、末梢血小板计数、尿蛋白定性、血脂检查、凝血四项测定、血糖检查、发病前治疗方法。发病时及发病1周或病情加重时行CT/M RI检查。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对病人于病初及出院时各评分1次,以第2次评分减少作为脑功能改善的指标。

1.3 基础疾病 高血压35例,糖尿病18例,高脂血症15例,冠心病 15例,房颤17例,脑卒中16例,原发性血小板减少性紫癜2例,血小板增多症1例,吸烟14例,饮酒10例,高血压合并糖尿病 16例,高血压合并脑卒中 14例,无任何病史 2例。

1.4 CT/M RI表现 前循环缺血49例,病灶在基底节区9例,顶叶8例,颞叶5例,额叶、顶叶、颞叶27例;后循环系统缺血11例,病灶在枕叶4例,小脑半球1例,枕叶、颞叶4例,丘脑2例;两个动脉系统均受累者4例。HI116例,HI215例,PH121例,PH28例。

1.5 经颅多普勒超声(TCD)及颈动脉超声(CA)检查 TCD示:脑动脉硬化47例,颅内血管狭窄或闭塞32例;CA示:狭窄16例,闭塞10例。

1.6 治疗方法 抗血小板治疗方法包括有口服拜阿司匹林、波立维及静脉输注丹奥等45例;溶栓应用 rt-PA 2例;抗凝应用低分子肝素皮下注射5例;清除自由基治疗13例;清除脑水肿应用甘露醇静脉推注或甘油果糖静脉输注25例;降纤应用巴曲酶注射液(东菱迪芙)静脉输注11例;活血化瘀治疗:应用舒血宁、川芎嗪、丹红等静脉输注55例。

1.7 统计学处理 应用SPSS12.0统计软件,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,采用独立样本t检验或配对t检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 入院检查结果(见表 1) HI及PH病人,在年龄、末梢血小板计数、凝血四项、血脂及血糖方面无统计学意义(P＞〛0.05),而在性别及尿蛋白测定方面有统计学意义(P＜0.05),PH组男性明显多于女性病人,且入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高。

表1 60例病人入院检查结果

2.2 各型出血转化病人入院及出院时NIHSS评分比较(见表2) HI1、HI2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异有统计学意义(P＜0.01);PH1、PH2型病人入院时及出院时NIHSS评分差异无统计学意义(P＞0.05)。

表2 各型出血转化病人入院及出院时NIHSS评分比较(±s) 分

表2 各型出血转化病人入院及出院时NIHSS评分比较(±s) 分

类型 入院时 出院时 P HI1 10.69±1.95 6.69±1.42 ＜0.01 HI2 11.71±2.24 9.07±1.65 ＜0.01 PH1 10.38±1.19 9.33±1.12 ＞0.05 PH2 17.11±3.87 12.50±2.67 ＞0.05

3 讨 论

当前关于HT的发病机制众说不一。多数学者认为HT所涉及的病理生理学机制包括:血管壁缺血性损伤;闭塞血管再通;侧支循环建立。动脉阻塞后,其远端血管缺血缺氧,使血管内皮细胞肿胀,血管壁受损,同时脑组织软化,失去对血管的支持作用,使管壁进一步扩张;动脉阻断后血液断流,其远端动脉麻痹扩张,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓药物都可使栓子向远端移动使血管部分再通。再通后的高压血流进入已有破损的血管内,从而引起出血[5]。

一般来说,大脑皮质下中心区脑梗死及大面积脑梗死易发生HT。脑梗死体积超过10 cm3,94.4%病人经MRI检查可发现HT[6]。本文中大脑皮质下中心区脑梗死者46例(76.67%),HT更多见于男性病人,多出现于发病1周左右,前循环缺血者居多。Rodriguez等[7]通过对200例24h内发生进展的缺血卒中病人进行尿样分析后认为:蛋白尿是HT独立预测指标,尤其是急性缺血卒中病人出现最严重出血的预测指标。本组资料显示,PH型病人入院初次尿蛋白测定阳性率明显偏高,与文献报道基本一致,进一步提示了脑梗死发生HT时入院初次尿蛋白测定阳性者更易于发生PH。在试验及临床实验中发现缺血卒中后应用 rt-PA所致 HT与高血压水平有关[8]。ECASSⅡ发现基础收缩压水平与PH有关[9]。本文分析得出HT与高血压病史有关,但未得出急性期收缩压及舒张压水平与PH有明显关系。在急性脑缺血时,高血糖水平可加重神经症状和体征,导致神经病理改变的显著增强,促进脑水肿进展[10]。Ribo等[11]研究认为高血糖通过加速缺血脑损伤对卒中病人有促病情恶化影响,而且其抗纤溶作用也能影响再灌注。在t-PA治疗的病人,急性期高血糖状态可能妨碍纤溶过程,延迟缺血半暗带的再灌注。本文发现高血糖与HT有关,但与HI、PH无明显关系。卒中严重程度增大、较低的低密度脂蛋白水平及吸烟史与缺血卒中再通治疗后更高的症状性HT风险有关。心源性脑梗死是HT的危险因素之一[12]。心源性脑梗死在无临床恶化表现者,发生HT的几率是68.6%[4]。本组病历未涉及心源性脑梗死故未在此方面加以阐述。另外房颤也是HT的危险因素之一[13]。本文中房颤与HT有关。缺血损害组织的HT在卒中存活者中并不影响康复转归[2]。PH2亚型可导致病情恶化,预后较差[14]。

由于样本量有限,本文未发现抗血小板、静脉溶栓、抗凝、清除自由基、清除脑水肿、降纤治疗及活血化瘀治疗明显增加HT风险。本文通过对各亚型入院及出院时NIHSS评分进行统计学分析得出:HI(HI1、HI2)亚型出院时NIHSS评分较入院时明显减少,预后最好;PH2亚型死亡率55.56%,出院时NIHSS评分较入院时无减少,提示预后最差。与文献报道基本一致。

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