脑出血急性期血压控制与近期预后的关系

欧阳升，金维强，关文标

（白银市第一人民医院，甘肃 白银 730900）

脑出血急性期血压控制与近期预后的关系

欧阳升，金维强，关文标

（白银市第一人民医院，甘肃 白银 730900）

目的 研究脑出血急性期血压控制与近期预后的关系。方法 记录166例患者脑出血急性期（发病1～7天）的平均血压，评定发病3个月的恢复情况，分为生活自理组、生活依赖组与死亡组，根据出血量分别对各组患者的急性期平均血压进行对比分析。结果 小量、中等量及较大量脑出血近期预后各组的急性期平均血压有显著性差异，大量脑出血近期预后各组的急性期平均血压无显著性差异。结论 脑出血急性期过度控制血压会使患者致残率和致死率升高。

脑出血；急性期；血压

脑出血患者预后较差，血压是重要影响因素之一。绝大多数患者在脑出血24小时内血压增高到160/90mmHg以上[1]，而在4～10天后血压自行下降渐趋平稳[2]。脑出血急性期怎样控制血压才能对患者恢复有利？从国内外研究资料来看，尚无统一的意见，血压与短期预后的相关性没有得到肯定的结论[3]，各种文献在研究设计上存在很大差异。我们观察患者预后情况再反向分析不同预后患者急性期血压变化，从而研究急性期血压对预后的影响，为脑出血急性期血压控制提供依据。

1 对象和方法

1.1 对象

选择2005年8月至2009年5月就诊于我院神经科的脑出血住院患者，获得166例完整病例资料。筛选患者条件：自发性幕上基底节区及脑室周围脑出血，诊断标准符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准。均有CT依据及临床症状，首次发病，住院时间在发病后12小时以内，住院时间在7天以上，入院后根据病情行神经内、外科治疗，包括降血压治疗。其中男101例，女65例；年龄43～74岁，平均（58.5±13.2）岁。排除以下病例：发病后3个月内2次脑出血、幕下脑出血，急性期（发病1～7天）内死亡，严重心脏病、糖尿病患者。

1.2 方法

1.2.1 血压记录 患者住院急性期（发病1～7天）均采用迈瑞公司MEC-1000无创性动态血压记录仪进行偏瘫上臂24小时动态血压记录，每15～60分钟记录一次，记录仪自动统计24小时平均血压（包括收缩压及舒张压）。用数学方法得出每天的平均收缩压及舒张压，再得出各自平均值。

1.2.2 预后评估 发病后3个月采用定期复查及电话随访的方法跟踪患者。根据第四届全国脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[4]，评定发病后3个月患者恢复情况。生活能力的评定分为0～Ⅶ级，根据患者生活能力状况，分为生活自理组（0～Ⅲ级），生活依赖组（Ⅳ～Ⅶ级）及死亡组。死亡病例为发病7天以上3个月内因中枢功能衰竭死亡、脑出血并发症死亡及放弃治疗死亡。

1.2.3 分组 根据患者发病第7天的CT检查结果计算出血量，根据脑出血量大小，将患者分为小量脑出血（脑出血量＜15ml）、中等量脑出血（脑出血量≥15ml，＜30ml）、较大量脑出血（脑出血量≥30ml，＜45ml）和大量脑出血(脑出血量≥45ml）4 组，分组统计不同预后患者急性期平均血压。

1.2.4 急性期血肿变化情况 根据CT结果，比较患者脑出血第1天出血量及发病后第7天出血量，记录血肿增加病例数，并分别记录患者急性期平均血压。

1.3 统计方法

2 结果

（1）小量脑出血 43例，平均脑出血量（9.2±3.8）ml。其中生活自理组24例，平均血压（147.2±7.5）/（88.8±6.0）mmHg；生活依赖组19例，平均血压（135.3±7.7）/（83.7±5.2）mmHg。2组收缩压及舒张压比较均有显著性差异（P＜0.01）。死亡0例。

（2）中等量脑出血 49例，平均脑出血量（23.1±7.8）ml。其中生活自理组12例，平均血压（165.8±11.4）/（102.7±3.8）mmHg；生活依赖组37例，平均血压（156.2±9.9）/（95.6±7.2）mmHg，2组收缩压及舒张压比较均有显著性差异（P＜0.01）。死亡0例。

（3）较大量脑出血 35 例，平均脑出血量（37.5±7.2）ml。其中生活自理组6例，平均血压（169.8±2.9）/（105.8±3.6）mmHg；生活依赖组19例，平均血压（160.8±6.7）/（99.6±3.7）mmHg；死亡组10例，平均血压（159.8±5.9）/（99.7±3.4）mmHg。生活自理组与生活依赖组收缩压、舒张压比较均有显著性差异（P＜0.01），生活自理组与死亡组收缩压、舒张压比较均有显著性差异（P＜0.01），生活依赖组与死亡组收缩压、舒张压比较无显著性差异（P＞0.05）。

（4）大量脑出血 39例，平均脑出血量（56.1±9.1）ml。其中生活自理组0例；生活依赖组14例，平均血压（167.0±9.4）/（103.6±4.8）mmHg；死亡组25例，平均血压（168.0±7.4）/（105.3±6.9）mmHg。生活依赖组与死亡组收缩压、舒张压比较均无显著性差异（P＞0.05）。

（5）急性期脑出血增加病例21例，平均血压（159.2±9.3）/（100.5±6.3）mmHg；脑出血无增加病例145例，平均血压（160.5±12.4）/（99.7±7.0）mmHg。2组收缩压、舒张压比较均无显著性差异（P＞0.05）。

3 讨论

脑出血是急性脑血管疾病预后较差的一种疾病，其预后与血压、出血量、并发症、意识水平、年龄等密切相关，其中出血量和出血部位直接影响患者的生命和预后[5]，很多因素对病情的发展有重要影响。出血后脑损伤是一个复杂过程，如血肿直接破坏，血肿压迫及高颅压引发的缺血、缺氧损伤，交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，炎性因子、自由基、金属酶、凝血酶、血红蛋白分解产物等[6]的损伤。出血后这些病理生化改变循环发展，产生一连串的瀑布样病理改变是导致病情恶化的根本原因[7]。有研究显示，脑卒中急性期高血压是独立的近、远期预后影响因素[8]。脑出血后血压增高是颅内高压代偿的结果，是交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的表现。血压升高后4～10天才会逐渐下降[2]。这一时期血压与颅内压互相影响，因而对脑出血发病1～7天这一急性期血压变化的合理干预对预后有重要意义。血压升高可以保证高颅压脑组织血供、氧供，但是在临床因病情的复杂性以及医生的认知水平不同，在急性期进行积极降血压治疗的情况仍然大量存在。另外，脑出血急性期大量的脱水利尿治疗，其过度的排水可明显降低血压[9]。

研究显示，45ml以下的脑出血，出血量越小，平均血压绝对值越小，且生活自理组急性期不论收缩压还是舒张压均显著高于生活依赖组；而对于45ml以上的脑出血，2组急性期舒张压及收缩压均无显著性差异。究其原因，不论采用何种治疗方法，血压控制过低则脑灌注下降，在急性期高颅压状态下，出血周围半暗区脑组织血供下降，无氧酵解增加，炎性有害物质产生增加而排出减缓，可致脑水肿加重[10]，这些病理变化致使脑损害进一步加剧。以上数据说明治疗干预后较低的血压对脑恢复不利，影响近期预后。而45ml以上的脑出血病例总体预后很差，死亡率较高，生活依赖组和死亡组平均血压没有显著性差异。分析认为，大量脑出血病损范围大，引起的脑水肿严重，颅内压高，脑疝易形成，死亡率很高，存活病例也多见昏迷，病情严重，并发症多，易致多个系统受损，出血量本身就是决定预后的因素[5]。因此，血压控制对于脑功能恢复的影响被上述因素掩盖，故而没有统计意义。

血压水平与脑卒中的相对危险呈对数线性关系，在控制了其他危险因素后，基础血压每升高10mmHg，出血性脑卒中的发生率将增加54%，收缩压≥185mmHg以上预后将更差[11]，因此，控制脑出血急性期过高血压很有必要。有研究显示，血压大于160/110mmHg可能造成出血倾向[12]，但是这一结论并没有得到广泛认同。本组数据显示，急性期脑出血增加病例与未增加病例血压均在160/100mmHg左右，且无显著性差异，因此对于血压控制的上限在160/110mmHg的结论缺乏临床证据支持。多项研究显示，出血性脑卒中收缩压大于180mmHg或者舒张压大于105mmHg的推荐干预降压[11，13]。结合本次研究，脑出血急性期血压大于180/105 mmHg应当控制，但是小量脑出血，血压小于140/95mmHg，中、大量脑出血，血压小于160/105mmHg，确实可以影响近期预后。因此，脑出血急性期血压控制应以出血量为支点进行个体化治疗，根据脑出血量及颅压情况，分别设计治疗方案。笔者认为，脑出血急性期过度控制血压会使患者致残率及致死率升高。

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1671-1246（2010）13-0129-02