血脂代谢紊乱对脂肪肝的影响

周琪 谢译 黄盛华

随着人们生活水平的提高、膳食结构的变化，高脂血症发病率呈逐年增高的趋势。血脂类包含三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、各类磷脂及游离脂肪酸等。TG≥1.7 mmol/L或TC≥5.2 mmol/L或 LDL-C≥3.12 mmol/L或 HDL-C≤1.04mmol/L定义为高脂血症或脂代谢紊乱[1]。肝脏是脂肪代谢的重要器官，正常情况下肝细胞内含有约5%的脂肪(大多为三酰甘油)，进出肝细胞的脂肪处于动态平衡状态，胞浆内看不到脂滴，若胞浆内脂肪含量增多，出现脂滴，则称为肝脂肪变性[2]。组织学中脂肪变性肝细胞在50%以上称为脂肪肝[3]。脂肪肝成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%，内含磷脂、三酰甘油、脂酸、胆固醇及胆固醇脂。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝，超过25%为重度脂肪肝。而脂肪肝患者，总脂量可达40% ～50%，有些达60%以上，主要是三酰甘油及脂酸，而磷脂、胆固醇及胆固醇脂只少量增加。脂肪肝是由于多种原因导致肝脏脂质代谢发生障碍，肝内脂类物质合成与分泌的动态平衡失调，脂肪进入血液中，就可能导致高脂血症，脂肪大量地堆积在肝脏里，就形成了脂肪肝。病变过程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[4]。由于血脂为脂溶性，必须与蛋白质结合为水溶性复合物而转运全身。脂代谢紊乱时，肝脏脂肪堆积使细胞受损，肝内合成的磷脂和血浆脂蛋白减少，蛋白质是机体各种组织的基本构成原料对维护和恢复肝功能促进组织的修复和各种免疫球蛋白酶的合成均有重要作用，血浆脂蛋白减少导致进出肝细胞的脂肪得不到足够的蛋白结合运出肝细胞而存于肝细胞内，导致单纯性脂肪肝。肝细胞中脂滴增多，使肝细胞脂肪变性，长期的肝细胞变性会导致肝细胞再生障碍和坏死，成为脂肪性肝炎。进一步发展而形成肝纤维化、肝硬化，甚至肝功能衰竭而死亡。也可诱发肝癌，脂肪肝与原发性肝癌的发生虽无直接关系，但是脂肪肝的病因，如饮酒、营养不良、药物作用及有毒物质损害等，可诱发肝癌。因此，脂肪肝也可增加肝癌的发病几率。脂肪在肝脏过量蓄积，引起肝代谢异常，其结果又加重脂肪代谢紊乱。

脂肪肝不仅是一个可逆性疾病而且也是全身性疾病在肝脏的一种病理表现，如能早期发现针对病因及时综合治疗，肝内病变在进一步演变为肝硬化以前仍可得到逆转。大部分脂肪肝预后良好，脂代谢紊乱得到有效控制后，肝内堆积脂肪可很快消失，一般肝脏在几个月内恢复正常大小。脂代谢紊乱不能得到有效控制，部分脂肪肝患者可因肝细胞内堆积的脂肪过多融合成脂肪囊肿，此囊肿破裂可致肺栓塞而猝死，部分脂肪肝可演变为肝硬化，在病程中发生合并症而死亡。降低脂肪肝的发病率，首先要有效控制脂代谢紊乱的发生，低脂饮食、适度的体力劳动、体育运动、降脂药物的应用，可使机体内脂类加速分解，合成减少，才能降低脂肪肝的发生，提高患者的生活质量。

[1]傅祖值.血脂异常和脂蛋白异常血症.内科学.人民出版社，2004:828-834.

[2]白希清.病理学(下册).科学技术出版社，1992:397-398.

[3] U.N.里德，H.魏纳，著.病理学总论与各论//武忠弼.人民卫生出版社，1989:657-658.

[4]王吉耀.脂肪肝的流行病学.中华肝脏病学杂志，2000，8(2):115.