24例甲状腺功能减退性心脏病误诊分析

李红超

甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减心)并不少见，因甲状腺激素(HT)不足或缺如引起代谢障碍波及心脏引起。临床主要表现甲减症状和心脏异常改变，成人甲减心病情隐匿，发展缓慢，临床表现多种多样，有较高误、漏诊率。本文报告我院2000年1月至2008年12月甲减心误诊情况，并分析原因。

1 资料

男8例，女16例，年龄39～73岁，平均(51.2±3.0)岁。24例患者均有程度不等乏力、胸闷、心悸，其中误诊为冠心病12例，结核性心包炎2例，风湿性心脏病2例，扩张型心脏病5例，病窦综合征、贫血性心脏病、慢性肾炎性心脏病各1例。

2 误诊情况及分析

2.1 误诊为冠心病12例，男5例，女7例，年龄51～73岁，平均(57.3±2)岁。12例患者均有胸闷、气短、心率缓慢、心脏听诊心音低鈍。9例心电图表现T波低平或倒置，2例QRS波低电压，1例以右束支传导阻滞为主要表现。心脏彩色心动图检查显示单纯左室扩大4例;左室并左房扩大3例;少量心包积液3例，其中1例合并胸腔积液;2例患者心脏形态正常。10例患者心脏收缩或舒张功能降低。误诊为心绞痛4例，缺血性心肌病8例，以上病例均按冠心病给予活血化瘀、扩冠、营养心肌等治疗，同时给予ACEI、醛固酮受体拮抗剂、洋地黄、利尿剂等，效果差。其中误诊为心绞痛4例，1例行冠脉造影正常，2例64排CT检查正常。以上病例误诊时间6个月～11年不等。最后通过查T3、T4、FT3、FT4、TSH而确诊，应用左旋甲状腺素钠后，症状逐渐缓解。甲减患者因脂质代谢紊乱易产生高脂血症，甲减时红细胞内2、3-二磷酸甘油酸水平降低致携氧功能障碍，粘多糖代谢异常，因此甲减患者易患冠心病［1］。故早发现早治疗甲减，对心脏有保护作用。甲减心ST-T改变是否真正合并冠心病，诊断上可行64排CT检查或冠脉造影，甲减心只引起ST-T改变，而无冠脉造影异常，应用甲状腺激素治疗症状可缓解，心电图T波低平及倒置也明显改善。

2.2 误诊为心包炎4例，男52岁，女3例，平均年龄42岁。4例患者均有乏力、胸闷、气短，胸透心影向两侧扩大，心脏搏动减弱，血沉快，进一步检查心脏彩超显示少至中等量心包积液。有2例患者既往有类风湿关节炎史，早期考虑为风湿活动引起心包积液。另2例建议查PPD试验(-)。4例患者心包填塞症状均不明显，误诊时间6个月～3年，心包积液在甲减心中发生率高，国外报道甲减心误诊30% ～80%［2］。形成心包积液的机制与毛细血管通透性增加，局部淋巴液回流缓慢，粘多糖堆积以及全身水钠储流有关。因此临床上遇见心包积液患者，心率不快，要想到甲减心的可能，减少漏诊［3］。

2.3 误诊为扩张型心肌病5例 男2例，女3例，平均年龄58岁。5例X线检查时发现心脏增大，超声心动图提示全心增大，2例伴少量心包积液，5例均有ST-T改变，误诊为扩张型心肌病，误诊3～6年。随病程进展。甲低症状逐渐突出，联系心血管症状，考虑为甲减心，而且应用甲状腺激素替代治疗有明显效果。

2.4 误诊为病窦综合征1例 男52岁，心率38～52次/min，诉胸闷、头晕，动态心电图有窦性停博1.4秒，阿托品试验心率不能达到90次/min，由于反应迟钝、粘液性水肿，测甲状腺功能而确诊，误诊时间9年。甲减由于TH不足引起代谢率降低，影响窦房结功能，导致心动过缓。应用甲状腺替代治疗，心率至60次/min。

2.5 误诊为贫血性心脏病1例 女67岁。有6年贫血史，Hb70 g/L为正色素性小细胞型贫血，伴有胸闷、心率慢，查体心前区闻及收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音，误诊为贫血性心脏病6年。甲减时TH不足，机体新陈代谢功能地下，胃酸缺乏或维生素B12吸收障碍，2/3甲减患者可有贫血症状。

2.6 误诊为慢性肾炎性心脏病1例 女性42岁，诉胸闷、气短、乏力、双下肢及颜面反复浮肿伴少尿，诉20年前患“肾炎”。血Hb 90 g/L，尿蛋白(++)，尿潜血(+)，肌酐167.8 μmol/L，尿素氮9.0 mmol/L，三酰甘油1.80 mmol/L，胆固醇6.1 mmol/L。心电图V2-V6T波低平，不完全右束支传导阻滞，胸片显示左右心室增大。超声心动图显示心脏扩大，室壁厚伴少量心包积液，射血分数低。误诊为慢性心肌病1年，追问病史，患者平时畏寒、乏力、纳差、结合反应迟钝、浮肿、贫血、血脂高、心脏增大、疑似甲减心、测甲状腺功能确诊，给甲状腺素片治疗，3个月完全恢复正常。

3 讨论

甲减心损害心脏最早由Zondex于1918年报告，目前认为70% ～80%甲减有心血管病变［2］。甲状腺功能减退性心脏病是心肌粘液性水肿导致心肌收缩力损伤，心动过缓，心排血量下降［3］。心肌间质高粘蛋白性水肿和心肌弥漫性小灶变性及纤维化，导致心脏形态结构，功能及传导出现异常［4］。临床上主要以甲减症状和心脏异常为表现。临床症状有心悸、胸闷、气促等。体征主要有心包积液，心脏扩大和心律失常。本组24例，甲减心出现心包积液10例，占41.7%与国外报道30% ～80%相符，有心包积液，但无心包填塞症状，可能与心包积液量发生缓慢有关。甲减心心包积液的产生是由于心包毛细血管粘多糖沉积导致通透性增加所致。甲减心心脏扩大机制是由于甲状腺素合成分泌或生物效应不足［5］，机体基础代谢低下，心肌组织细胞Na+-K+-ATP酶和清除粘多糖收到阻碍，致使组织内钠潴留、细胞肿胀、变性坏死、细胞间粘多糖或粘蛋白沉积间质水肿，出现心脏扩大［2］。

甲状腺能减退发病隐袭，进展缓慢，病情复杂，可以影响全身器官系统，而有些患者往往以心血管系统症状为主，从而掩盖了甲减心基本临床表现，有较高的误、漏诊率［6］。另一方面误诊也与临床医师经验不足，思维局限，问诊不仔细，查体不全面，对甲减心缺乏足够认识有关，忽略了患者畏寒，乏力等基础代谢低下的临床表现，只想到了常见病，多发病，造成了临床上误诊误治。本组病例误诊最长达11年，这表明医务人员对甲减心的认识有待进一步提高。因此临床工作中，熟练掌握甲减心的临床特点，详细询问病史，仔细体格检查，及时行甲状腺功能检查，是提高甲减心诊断正确率的关键。

［1］金之欣．内分泌代谢疾病诊疗指南．科学出版社，2000，78-80．

［2］孙涛，关阿娜，张晓云．甲状腺机能减退性心脏病21例诊治体会．中国实用内科杂志，2001，21(5):300-301．

［3］陆再英，钟南山，等．内科学．人民卫生出版社，2008:723．

［4］朱社奎．甲状腺功能减退性心脏病15例临床分析．河南诊断与治疗杂志，2002，16(2):137-138．

［5］温运昌，刘金胜，张练宗．思维局限误诊误治:1例甲状腺功能减退症误诊为慢性肾炎的教训．新医学，2001，32(6):355．

［6］黄开红，陶中原，陈为宪．1例甲状腺功能减退症误诊为结核性心包积液的教训．新医学，2000，31(4):226-228．