急性脑梗死发病危险因素分析

何松照

在我国，脑血管疾病的发病率、病死率已跃居第二位，而致残率位居首位，尤其动脉硬化性脑梗死占所有脑血管病的60% ～80% ，是脑血管病的主要致残和死亡原因之一［1］。为探讨脑梗死患者的主要危险因素并通过积极有效的干预减少其发病率，降低致残率，提高患者的生存质量，我们总结了2007年1月至12月378例脑梗死患者的临床资料，对其发病特点及危险因素进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 378例脑梗死患者的诊断标准符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑血管病分类诊断标准。其中男236例，女142例;年龄32～89岁，平均61.2岁。

1.2 方法 对经脑CT确诊的378例脑梗死患者临床资料进行回顾性分析，分析与脑梗死患者发病有关的因素，包括①高血压史;②心脏病;③高脂血症;④糖尿病;⑤吸烟;⑥卒中史;⑦TIA。

2 结果

2.1 一般资料 男性多于女性，男女发病比例为1.67:1。发病年龄32～89岁，平均61.2岁，＜50岁28例(7.4%)，50～59岁38例(10.05%)，60～69岁127例(33.60%)，70～79岁157例(41.53%)，80岁以上28例(7.41%)，年老者发病率高，60岁以上者发病率达82.54%。说明脑梗死的发病率与年龄呈正相关。

2.2 发病危险因素 在378例脑梗死病例中，高血压病史269例(71.16%)，糖尿病164例(43.33%)，高脂血症153例(40.72%)，心脏 病 114例 (30.16%)，吸 烟 108例(28.57%)，卒中史 78 例(20.63%)，TIA 74 例(19.56%)。以上结果显示，发病危险因素以高血压病为主，其次为高脂血症、糖尿病，心脏病、吸烟、卒中史及TIA。

2.3 病变部位 本组病例均进行脑CT检查确诊，脑梗死部位大多为基底节区，其次为脑室旁、脑叶、多发性梗死，其中腔隙性脑梗死169例。

3 讨论

脑梗死发病的危险因素非常复杂，国内外经大量研究确认高血压、心脏病、糖尿病、TIA、高脂血症、遗传家族史等均为脑梗死发病危险因素，但上述因素在脑梗死高危人群中长期存在并相对稳定，这一点在本次研究中也得到证实，而脑梗死的发病多为急性起病，所以仅用这些因素尚无法对其急性起病作出合理解释。因此认为脑梗死的发病是在众多危险因素的基础上，受到某些因素诱导而发生的。因而探讨脑梗死急性起病的触发因素对于该疾病的有效预防控制及降低其危害性具有重要意义。

本组资料显示，脑梗死的发病率与年龄呈正相关，60岁以上者发病率明显提高，最高发病年龄组为60～79岁，且男性明显多于女性，男性高出女性75% 。

关于脑梗死危险因素的各类研究国内外已有大量报道，这些危险因素主要包括:55岁以上高龄人群、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中家族史等［2］，其中高血压是最重要的脑卒中危险因素。不论年龄和性别以及何种卒中类型，血压与卒中的发生均成正相关关系［3］。其主要原因包括脑部和躯体两大因素，脑部因素主要是血管狭窄没有再通、血栓进展或再形成、血管或侧支血管阻塞，脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大、缺血半暗带扩展、周围神经细胞死亡、梗死后出血等;脑外因素主要为高糖血症或糖尿病、高血压或低血压、心肺疾病、水电解质极酸碱平衡紊乱、全身感染、高黏血症、药物影响等。

分析本组各危险因素对脑梗死发生的影响大小依次为:高血压病史、糖尿病、高脂血症、心脏病、糖尿病、吸烟、卒中史、TIA，这些均为脑梗死的主要危险因素。

高血压是公认的脑血管病最重要的独立危险因素。高血压通过不同的机制影响脑部血管:直接作用于脑基底部穿通动脉及基底动脉的旁中央支，使血管发生透明脂肪样变，致微梗死或动脉瘤形成，机械刺激和损伤大血管或较大血管的内皮细胞，致动脉壁粥样硬化斑形成［4］。高脂血症可使血管内皮细胞受损，血小板粘附于血管壁易形成血栓;同时过氧化脂质还可影响前列腺素和凝血因子的活性，促使血栓形成:高三酰甘油血症、高纤维蛋白原使血流缓慢，血粘度增加，使血栓更易形成。

糖尿病能导致或加重脑梗死已被多数学者认可。脑梗死急性期可因应激反应而使血糖升高，高血糖及脑组织缺血缺氧，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内外酸中毒.反过来加重局部脑组织缺血、水肿、坏死，导致恶性循环。血糖升高尤其是高渗状态对脑梗死影更大，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血浆黏度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退都将影响到脑微循环灌注，使脑梗死加重。

动脉粥样硬化是心脑血管病发生的主要病理基础，而脂质代谢异常又是动脉粥样硬化主要因素之一。本组资料显示心脏病是另一重要的危险因素。凡合并有心功能不全的患者，如充血性心力衰竭、冠心病、急性心肌梗死、心脏瓣膜病、心房颤动以及心电图示左心肥厚或劳损，无论有无症状发生，脑血管病发病的危险都两倍于心功能正常的人。心脑损伤的共同机制可能是心输出量的下降导致了脑灌流量不足，心脏附壁血栓脱落阻塞了脑血管;脑血管与心血管的动脉硬化性改变呈平行发展。糖尿病高血糖易发生动脉粥样硬化和小动脉硬化，广泛小血管内皮细胞增生管腔狭窄，血管壁脂肪和多糖物质沉积［4］。吸烟导致脑血管病的机制是加速动脉硬化，刺激血小板聚集和减少脑血流量。首次脑血管病后再次复发的危险是非脑血管患者人群的5倍，足以见卒中史在脑梗死中的地位。TIA是脑血管病的先知因素，TIA后脑血管病发病率为10% ，死于脑血管病者占16%［4］。

根据脑CT检查发现，脑梗死的好发部位为基底节区，其次为脑室旁、脑叶及多发性梗死。基底节区易发脑梗死有其结构基础，在正常情况下，基底节区脑血流体积是最小的，但脑血流量/脑血流体积比高于皮层，说明基底节区在正常情况下灌注压很高，易导致血管硬化或阻塞，特别是在老年及高血压的情况下。

总之.探讨各种危险因素对脑梗死发生的影响以及脑梗死发生后有关危险因素的变化，对预防脑梗死的发生和改变脑梗死患者的预后均有重要的临床价值。有人认为同时有高血压、异常肥胖、血浆纤维蛋白原增高及父母中有一人死于脑卒中者，可明确预告脑卒中的危险性［5］。预防脑梗死的关键是准确地预测和对这些危险因素进行有效的控制。

［1］李忠.缺血性脑血管疾病.北京科学技术出版社，2003:2-3.

［2］刘小兰，张仲华，杨符旃，等.老年性脑梗死的临床分析.中国综合临床，2002，18(5):427-428.

［3］张映琦，周华东，陈晏娥.100例脑梗死患者的危险因素分析.中国慢性病预防与控制，2001，9(4):155-156.

［4］郭国际.脑脊髓血管病基础与临床.科学出版社，2003:2.

［5］胡维铭，王维治.神经内科主治医生699问.北京医科大学·中国协和医科大学联合出版社，1998:397.