艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响

张兰芳，余剑波，曹新顺，王丽

艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响

张兰芳，余剑波，曹新顺，王丽

目的：观察艾司洛尔对依托咪酯诱导气管内插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响。方法：将24例择期腹部手术患者随机分为艾司洛尔（A）组和对照（B）组，每组各12例。A组全麻诱导应用依托咪酯、咪达唑仑、芬太尼和维库溴铵，并在插管前30 s静注艾司洛尔1 mg∕kg；B组除不用艾司洛尔外，其他与A组相同。分别于全麻诱导前、气管插管后即刻采集颈内静脉和桡动脉血，检测血糖、血乳酸盐及血气，记录MAP和HR；并计算脑动-静脉血氧含量差（Da–jvO2），脑氧摄取率（CERO2），葡萄糖摄取率（GluER），脑动-静脉血乳酸盐浓度差（Da–jvLac）。结果：与诱导前比较，A组插管后即刻MAP、HR无显著变化（P＞0.05）,SjvO2增高、Da–jvO2和CERO2降低（P均＜0.05）；B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2明显增高（P＜0.01），Da–jvO2和CERO2显著降低（P＜0.01）。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组（P＜0.01），而Da–jvO2和CERO2水平明显低于A组（P＜0.05）。两组GluER和Da–jvLac无显著变化（P＞0.05）。结论：麻醉诱导时给予艾司洛尔1 mg∕kg可减轻依托咪酯诱导气管内插管对脑氧供需平衡的影响，但不影响脑的能量代谢。

气管插管；脑氧代谢；能量代谢

Keywords:tracheal intubation,cerebral oxygen metabolism,energy metabolism

全麻诱导气管插管可导致机体强烈的应激反应，对机体内环境造成一定影响[1]。艾司洛尔是一种超短效选择性β1受体阻滞剂，由于能减轻气管插管引起的应激性心血管反应而广泛应用于全麻诱导，但艾司洛尔对全麻气管插管时脑氧代谢与能量代谢的影响研究较少。2008年8月—2009年6月我们通过观察全麻诱导前与气管插管后即刻血流动力学、脑组织氧合及脑代谢指标的变化，旨在探讨艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和脑能量代谢的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象择期行腹部手术患者24例，男10例，女14例；年龄为30–49岁，平均43岁。ASAⅠ～Ⅱ级，各项常规检查均在正常范围，均无困难气道特征。随机分为艾司洛尔组（A组）和对照组（B组），每组各12例。

1.2 研究方法麻醉前30 min肌肉注射东莨菪碱0.3 mg、异丙嗪25 mg、盐酸哌替啶50 mg。在局麻下行右侧颈内静脉逆行置管（至颈静脉球部）及桡动脉穿刺置管。均依次静注咪达唑仑0.04 mg/kg。、芬太尼4 μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg和依托咪酯0.3 mg/kg行全麻诱导。A组于插管前30 s静脉注射艾司洛尔1 mg/kg，B组则给予生理盐水。气管内插管均由同一人操作并在30 s内一次完成（否则排除本研究）。气管内插管成功后连接麻醉机行控制呼吸，PETCO2维持于35～45 mmHg。于麻醉诱导前、气管插管后即刻分别采集颈内静脉和桡动脉血，检测血糖、血乳酸盐及血气，并记录MAP和HR。根据Fick公式分别计算脑动-静脉血氧含量差（Da̠jvO2）、脑氧摄取率（CERO2）、葡萄糖摄取率（GluER）及脑动-静脉血乳酸浓度差（Da̠jvLac）。其计算方法为：⑴动脉氧含量（CaO2）=1.34×Hb×动脉血氧饱和度（SaO2）+0.003 1×动脉血氧分压（PaO2）；⑵脑静脉氧含量（CjvO2）=1.34×Hb×颈内静脉球部血氧饱和度（SjvO2）+0.003 1×颈内静脉血氧分压（PjvO2）；⑶Da̠jvO2=CaO2-CjvO2；⑷CERO2=Da̠jvO2/CaO2× 100%；⑸脑动-静脉血糖浓度差（Da̠jvGlu）=动脉血糖（Glua）–颈内静脉血糖（Glujv）；⑹GluER= Da-jvGlu/Glua×100%；⑺Da̠jvLac=动脉血乳酸（Laca）-颈内静脉血乳酸（Lacjv）。

1.3 统计学方法应用SPSS 10.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用成组设计的t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料比较采用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者性别比、年龄、身高、体重比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。与诱导前比较，A组气管内插管后即刻MAP、HR无显著变化（P＞0.05）, SjvO2增高，而Da̠jvO2和CERO2降低（P＜0.05）；B组MAP、HR及SjvO2明显增高，Da̠jvO2和CERO2显著降低（P＜0.01）。B组插管后即刻MAP、HR及SjvO2水平明显高于A组，而Da̠jvO2和CERO2水平明显低于A组（P＜0.05）。两组GluER、Da̠jvLac无显著变化（P＞0.05），见表2。

表1 两组患者一般情况的比较(n=12

表1 两组患者一般情况的比较(n=12

注：两组间比较，P＞0.05

组别A组B组性别比（男/女）5/7 4/8年龄(岁) 43±6 42±7身高（cm）168±7 165±8体重(kg) 67±9 65±10

表2 两组患者血液动力学、脑氧及能量代谢的比较(n=12，

表2 两组患者血液动力学、脑氧及能量代谢的比较(n=12，

注：与诱导前比较，*P＜0.05,**P＜0.01；与A组同时间点比较，△P＜0.05，△△P＜0.01

组别A组诱导前插管后即刻B组诱导前插管后即刻MAP（mmHg）97.3±10.1 96.2±8.3 96.3±9.2 134.5±10.1**△△HR(次∕min) 88.1±8.7 86.2±9.1 87.1±7.6 124.9±8.7**△△SjvO2（%）64.1±8.1 72.8±9.3* Da̠jvO2(ml∕L) 59±12 48±10* CERO2（%）35±7 27±9* 63.8±7.2 82.1±9.5**△58±14 37±12**△35±6 18±9**△GluER 6±3 5±4 6±4 7±5 Da–jvLac 0.11±0.06 0.10±0.07 0.09±0.05 0.12±0.08

3 讨论

全麻诱导气管内插管是一种伤害性刺激，不仅可引起病人交感神经兴奋，导致血流动力学改变，而且还可引起大脑皮层兴奋性增加，产生觉醒作用[2]。正常情况下，MAP波动在50～150 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时，可依靠脑血管自动调节能力使脑血流量维持正常。但短时间内急剧的血压波动，即便血压波动未超出此范围，也可削弱脑血管的自动调节能力，使脑灌注压、脑血流速度及脑血流量显著增加，造成脑的奢侈灌注[3]。同时，交感神经兴奋性增强，又可引起脑微循环动-静脉短路开放，但由于脑微血管痉挛，致使增加的脑血流量大量流经动-静脉短路而非真毛细血管，脑组织摄氧反而明显减少。

临床上主要通过测定SjvO2并计算Da-jvO2和CERO2进行相关的脑氧合研究。SjvO2是反映脑氧供需平衡的综合性指标，正常值为55%～75%；计算Da̠jvO2和CERO2可分析脑血流(CBF)和脑氧代谢(CMR O2)是否匹配，Da̠jvO2＝CMRO2/CBF，正常值为45～90 mL/L。SjvO2升高、Da̠jvO2和CERO2降低，提示脑灌注量增加，脑代谢率降低，脑血流相对脑氧耗过剩[4]。本研究结果显示，气管插管时，虽然依托咪酯可以减少脑耗氧量，降低脑血流量和颅内压[5]，但气管插管有害刺激可导致MAP、HR和SjvO2显著增加，而Da̠jvO2和CERO2显著降低，CBF大量增加，导致脑的奢侈灌注。给予艾司洛尔行气管内插管后，患者MAP、HR平稳，虽然SjvO2增加，Da̠jvO2和CERO2降低，但仍波动在正常范围内。说明插管前30 s静注艾司洛尔1 mg/kg,不仅可以减轻气管插管期间的心血管反应，而且还可使CMRO2降低的同时，CBF也下降，一定程度上保证了脑血流–脑氧代谢的平衡。

艾司洛尔能减轻气管插管期间对脑氧供需平衡影响的机制目前还不清楚，可能与以下因素有关：⑴β-受体阻滞剂对中枢神经的抗伤害感受效应。研究表明[6]，伤害刺激可以通过脊索、脑干网状系统和丘脑上传至大脑皮层，使大脑皮层的兴奋性增加，产生唤醒作用。而β-受体分布于脑干网状激动系统的各个区域，β-受体阻滞剂可阻断上述通路，抑制脑皮层的兴奋性增加，从而使脑代谢率降低的同时，也减少脑血流量。⑵艾司洛尔可以抑制气管插管所致的交感神经兴奋，使脑血管自动调节能力保持正常，有利于维持正常的脑灌注[7]。⑶艾司洛尔可以抑制大脑皮层的电活动，引起爆发性抑制。Johansen JW[8]研究显示：异丙酚麻醉诱导给予艾司洛尔后，与给药前比较，脑电双频指数（BIS）值下降40%，脑电爆发性抑制增强了13.4倍，而异丙酚的血药浓度未受影响，说明BIS的变化可能并不是由于异丙酚血药浓度的变化引起，而是艾司洛尔降低了脑血流及脑代谢率，引起大脑皮层的抑制。

GluER反映脑葡萄糖的摄取。由于脑组织储存葡萄糖很少，当脑代谢率升高时，脑葡萄糖的摄取也增加；反之则减少。本研究结果发现，两组GluER较诱导前无显著变化，提示此时脑组织尚无葡萄糖利用障碍。乳酸盐是无氧酵解的终产物，乳酸盐蓄积可作为组织缺氧的定型及定量指标。颈内静脉球部血液为脑组织直接回流，脑可以释放和摄取乳酸盐[9]，Da-jvLac可反映乳酸盐净生成量。插管前后，两组该值无明显变化，表明脑组织氧利用及能量代谢正常，此时未出现无氧代谢与乳酸盐堆积。

依托咪酯诱导气管插管时可导致脑组织SjvO2明显增加，Da-jvO2和CERO2明显降低，提示脑氧供大于氧耗。麻醉诱导时给予艾司洛尔1 mg/kg可减轻依托咪酯诱导气管插管对脑氧供需平衡的影响，但不影响脑的能量代谢。

[1]侯景利，徐世元，曽繁荣，等.丙泊酚或异氟醚诱导气管插管对脑氧供需平衡及代谢的影响[J].四川医学，2006，27（9）：835.

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(收稿：2009-11-26修回：2010-01-28）

（责任编辑李文硕）

Effect of Esmolol on Cerebral Oxygen Metabolism and Energy Metabolism During Tracheal Intubation Induced by Etomitade

Zhang Lanfang,Yu Jianbo,Cao Xinshun,et al.Department of Anesthesia,Tianjin

Nankai Hospital,Tianjin(300100),China

ObjectiveTo investigate the effect of esmolol on cerebral oxygen metabolism and energy metab⁃olism during tracheal intubation induced by etomitade.MethodsTwenty-four ASA I-II score patients under⁃going selective abdominal operations were randomized into two groups with 12 cases each:esmolol group(A)and control group(B).Each group was administered with midazolam,etomidate,fentanyl and vecuronium during the induction of general anesthesia.Esmolol was only administered with 1 mg∕kg before anesthesia in group A.Mean arterial pressure(MAP)and heart rate(HR)were recorded,and blood samples were taken from radial artery and internal jugular vein for determination of blood gas analysis,glucose and lactic acid levels before the induction and after tracheal intubation.The cerebral arterio-venous differences in oxygen content(Da-j vO2),cerebral oxy⁃gen extraction rate(CERO2),glucose extraction rate(GluER),the cerebral arterio-venous differences in lactic ac⁃id content(Da-jvLac)were calculated according to the Fick Formula.ResultsIn group A,compared with da⁃ta before induction,MAP and HR had no significant differences(P＞0.05)but Da-jvO2and CERO2obviously de⁃creased,at the same time,SjvO2raised after tracheal intubation(P＜0.05).In group B,the data after tracheal in⁃tubation concluded MAP,HR and SjvO2raised,and Da-jvO2and CERO2obviously decreased(P＜0.01).In group B compared with group A,the data after tracheal intubation concluded MAP,HR and SjvO2raised, Da-jvO2and CERO2obviously decreased(P＜0.05 orP＜0.01),but GluER and Da-jvLac had no significant dif⁃ferences(P＞0.05).ConclusionEsmolol can reduce the import of cerebral oxygen metabolism during tracheal intubation induced by etomitade,but esmolol has no effect on cerebral energy metabolism.

R971+.9

A

1007-6948(2010)04-0433-03

10.3969∕j.issn.1007-6948.2010.04.013

天津市南开医院麻醉科（天津300100）