螺旋CT在百草枯中毒肺损害中的价值

贾西中

（南阳医学高等专科学校第一附属医院CT室，河南南阳 473058）

百草枯（paraquat，PQ）又名克芜踪，是一种使用广泛的农用除草剂，对人畜有剧毒，由于缺乏特效解毒剂，口服后死亡率高。口服百草枯中毒后，除引起消化道糜烂、出血外，还可损害多个重要脏器，其中以肺损伤较明显，可导致呼吸困难、急性肺水肿、进行性肺纤维化等，进行性呼吸衰竭是常见的死因。笔者收集我院2003～2009年18例患者的临床、CT资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

18例中，男4例，女14例，年龄 13～50岁，平均30岁。18例均系口服中毒，3例为误服，其余15例因轻生而服用。口服剂量＜10 ml者7例，10～100 ml者11例。主要临床表现：恶心、呕吐，胸骨后烧灼痛，胃部灼热，口腔黏膜溃疡，咽喉红肿，吞咽困难，咳嗽，胸闷，气促，呼吸困难。

1.2 方法

CT扫描采用日立公司生产的HITACHI prorto螺旋CT扫描机，扫描参数：120 kV，100 MA，1 SEC，层厚 10 mm，螺距1 mm。

2 结果

18例患者肺部CT表现及相关并发症与中毒的剂量和检查时间相关。剂量小时，肺部损害程度轻，剂量大时，肺部损害程度重。随检查时间不同出现以下CT改变。早期（≤7 d）：12例表现为磨玻璃样改变（图1a），6例表现为肺实变（图1b）；9例表现为肺过度通气（图1a、1b）。早期CT改变以肺周边分布为主的磨玻璃、实变影，同时伴肺过度通气为主要表现。中期（7～14 d）：磨玻璃样改变4例、肺实变6例。中期CT改变磨玻璃影、肺实变有逐渐吸收、范围缩小趋势（图2）。晚期（≥14 d）：肺间质纤维化8例。肺间质纤维化为晚期主要CT表现（图3）。本组病例肺外合并症中，心脏增大5例（图2、3）、胸腔积液6例（图2、3）、心包积液3例、胸腺出血1例。

3 讨论

百草枯中毒肺损害的机制、病理演变过程：百草枯具有多系统毒性，主要损害上皮组织，对肺组织具有较强的亲和力。百草枯进入机体后，肺组织中的浓度是其他组织的10～90倍，其损害程度严重于其他组织[1]；百草枯接受电子经线粒体还原酶Ⅱ，细胞色素C还原酶等催化作用下产生H2O2-及O2-、OH-等自由基，使肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞受到损害，引起肿胀变性坏死，抑制肺泡表面活性物质的形成，早期表现为肺充血、水肿、肺泡壁增厚，部分肺泡充满水肿液及大量纤维素和单核细胞，此后逐渐肺泡渗出物（含脱落肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化，单核细胞浸润出血和间质成纤维细胞增生，肺泡间质增厚，引起肺实变和纤维化，最终发生肺纤维化引起呼吸衰竭而死亡[2]。一般口服百草枯2～14 d出现呼吸道症状，肺损害导致呼吸功能不全是百草枯的主要并发症及死亡原因，发生率为44%～90%，与中毒剂量相关[3]。病理演变过程是：1～7 d为炎症反应，肺水肿和出血；7～14 d出现修复和机化改变；21～45 d出现明显的肺纤维化和纤维瘢痕[2,4]。

肺部CT表现及相关并发症与中毒的剂量和检查时间相关。本组病例7例存活，服药量均不超过10 ml，其中3例仅表现为肺纹理增多，另4例CT扫描见肺周边区浅淡磨玻璃样表现，CT追踪复查4例见肺周边区出现肺纤维化。该7例存活病例未发现肺外并发症。由此可见，剂量小时，肺部损害程度轻，并发症少，治愈率高，预后较好。肺纹理增多的病理基础考虑与中毒早期由于血管内皮细胞膜受损，毛细血管充血水肿、间质性肺水肿，支气管血管受累相关。剂量大时，肺部损害程度重，同时肺外并发症增多，随检查时间不同出现以下具有分期特征的肺部CT改变。本组资料中肺磨玻璃、实变影常浅淡、浓密程度不一，其与服药剂量、检查时机、肺损害的程度等因素有关；浅淡而局限分布的磨玻璃影常提示肺损害程度轻，浓密而弥漫分布的磨玻璃影常提示肺部损害程度重、预后差；部分磨玻璃、实变影内可以见到支气管充气征。文献报道中毒后第1周，以肺实质损害（毛玻璃影、实变影）为主[5]，本组资料表明，该期同一患者，百草枯中毒肺损害的程度不一，既有磨玻璃状改变，又有肺实变，同时出现胸腔积液、心脏的改变，因此百草枯中毒具有多系统毒性，同一患者，同一时期，同一次检查，可以同时出现几种征象，这往往提示中毒程度较重、并发症多、预后差、死亡率高。另外本组资料显示，百草枯中毒肺部损害的分布部位、范围不一：以肺周边近胸壁、纵隔区为主（9例）；范围大小不一（12例）：可以是亚段性、段性、大叶性或弥漫性分布，多数呈多叶、多段分布。11例死亡者CT中均可见两肺多个肺段、多个肺叶磨玻璃样改变、肺实变；7例同时或分别合并胸腔积液、心脏增大、心包积液、胸腺出血等肺外表现。因此表明，肺部损害程度愈重，死亡率愈高；肺外合并症愈多，死亡率愈高；随着多器官、多系统损害，死亡率逐步增加。存活到中期（7～14 d）的患者CT扫描见磨玻璃影、肺实变有逐渐吸收、范围缩小趋势；病理基础考虑与肺泡渗出物机化相关。虽然该期肺部出现修复和机化的改变，但肺部损害已成为不可逆性。晚期（≥14 d）：肺间质纤维化8例，支气管扩张3例。晚期的CT改变主要是肺间质纤维化；病理基础考虑与间质成纤维细胞增生，肺间质增厚相关。在中毒后期的CT表现中主要以前期病变的演变为主[6]，百草枯中毒早期肺部出现磨玻璃、实变影，存活到中期的患者，肺部磨玻璃、实变影有吸收、范围缩小趋势，但该区域肺部损害已成为不可逆性，如患者存活到晚期，该区域肺呈纤维化改变。

百草枯中毒肺损害时肺实质、肺间质均受累，早中期以肺实质损害为主要CT表现，晚期以肺间质损害为主要CT表现。螺旋CT扫描有助于观察肺损害的程度、演变，有助于显示肺外并发症，对于判断预后制订方案有帮助。

[1]宁宗,李其斌.百草枯中毒所致的肺损害及治疗进展[J].蛇志,2007,19(3):208-210.

[2]冯亚宾,崔朝勃.百草枯中毒的肺部损害[J].临床肺科杂志,2006,11(5):638.

[3]岳文香,李瑞慧,谢宝松,等.百草枯中毒并发急性呼吸衰竭6例报告[J].福建医药杂志,2008,30(3):61-62.

[4]左竹林,段生会.百草枯中毒和百草枯肺[J].中国临床医生,2000,28（8）:22-23.

[5]韩东明,王清华,孙建明,等.百草枯中毒14例肺部X线与CT表现[J].郑州大学学报:医学版,2004,39(1):162-163.

[6]李欣,李志远,段玉玲,等.CT对百草枯中毒肺损伤的影像分析[J].中国急救医学,2003,23(11):808-809.