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急性主动脉夹层患者40例的临床分析

2010-07-30

中国医药指南 2010年3期
关键词:乐克硝普钠夹层

焦 林

主动脉夹层(aortic dissection,AD)指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为AD动脉瘤,现多改称为AD血肿或AD分离,简称AD。AD是循环血液进入主动脉壁内分离其中层所形成的夹层血肿,是心血管系统疾病中最致命的危重症之一。临床表现也很复杂多样,急性期病死率高,是急诊内科的急重症之一,未经治疗24h内病死率高达21%,发病2d内病死率高达50%[1,2]。正确诊治是提高本病抢救成功率的关键。南充市中心医院对急诊内科收治的AD患者进行了不同治疗,现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

南充市中心医院2008年1月至2009年7月确诊的AD患者40例,男30例,女10例,男女性别比为3∶1,年龄37~72岁,平均(53.2±4.5)岁。按De BaKey分型:Ⅰ型28例,Ⅱ型8例,Ⅲ型4例。均为急性期发病。临床表现:剧烈胸痛者17例,背痛11例,腹痛9例,腰痛3例。其中12例患者合并有神经系统症状,如晕厥、活动障碍和大小便失禁等。将40例患者随机分为两组,A组使用药物倍他乐克口服、B组使用硝普钠静脉滴注进行治疗。

1.2 诊断标准

超声诊断为AD,进一步行MRI,确诊依据为发现主动脉内假腔或游离的内膜片。

1.3 评价指标

观察患者的临床疗效。疗效分为治愈,好转、无效和死亡。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0对数据进行录入和统计分析,以P<0.05为具有统计学意义。

2 结 果

2.1 AD患者的一般情况,见表1。

表1 AD患者的一般情况

2.2 两组患者的疗效分析,见表2。

表2 药物、手术和血管内支架治疗好转率、治愈率和病死率比较

3 讨 论

本研究结果显示,40例AD患者临床表现多样,胸痛为常见首发表现,合并高血压症状的患者较多。采用硝普钠静脉滴注治疗方式的效果好于倍他乐克口服(P<0.05),结果具有统计学意义。可以看出AD症状呈多样性,硝普钠静脉滴注治疗方式治疗急性AD疗效较好。

有研究显示,AD患者血压的危险主要来自于收缩压和平均压的增高,舒张压的改变对AD形成的危险并不明显。这与本研究结果有一致行,有无高血压与AD的关系也非常密切。疼痛部位与临床分型的结果也能显示出,胸痛的患者较多。倍他乐克[3]为β-受体阻滞剂,有显著的降低血压作用,能明显地减慢心率,在降低高血压患者的血压的同时降低心肌耗氧量,从而缓解心绞痛,达到治疗急性AD的目的。而硝普钠[4,5]为强有力的血管扩张剂,能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌,降低血压,减轻心脏的前、后负荷,从而减轻心肌负荷,降低心肌氧耗量,能使衰竭的左心室排血量增加。作用迅速,维持时间短,一般静脉滴注,滴注的过程冲要调整滴速和剂量,使血压控制在一定水平[6]。两组药物对于急性AD的治疗均有一定的效果,但倍他乐克的效果略优于硝普钠的治疗效果。也可能是治疗例数过少所致,仍然需要在今后的治疗中继续观察两种药物的疗效。

AD的病因尚不明确,正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此,造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷,尤其中层的缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性变为主,年轻者则以弹性纤维的缺少为主。至于少数AD无动脉内膜裂口者,则可能由于中层退行性变病灶内滋养血管的破裂引起壁内出血所致。合并存在动脉粥样硬化有助于AD的发生。De Bakey等根据病变部位和扩展范围将本病分为3型:Ⅰ型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最为常见;Ⅱ型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓;Ⅲ型:内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉或(和)腹主动脉。Daily 和Miller 提出凡升主动脉受累者为A 型(包括Ⅰ型和Ⅱ型),又称近端型;凡病变始于降主动脉者为B 型(相当于DeBakeyⅢ型),又称远端型。A型约占全部病例的2/3,B型约占1/3。视病变部位而不同,主要表现如下:①疼痛。夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛,向胸前及背部放射,随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不显著。②高血压。患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者增高,如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更增高。③心血管症状。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。胸腔积液,夹层破裂入胸膜腔内引起。④神经症状。AD延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。⑤压迫症状。AD压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状;压迫颈交感神经节引起霍纳(Horner)综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。由于AD形成后,可影响全身重要器官的供血,如心脏、大脑、内脏器官等,也是导致死亡的重要原因。65%~75%患者在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。

[1]宋玉娥,王琳,马业新,等.主动脉夹层90例临床分析[J].内科急危重症杂志,2004,10(2):68-71.

[2]孙文宇,毕研文.主动脉夹层的诊断与治疗——主动脉夹层的临床表现及诊断[J].山东医药,2009,49(18) :111.

[3]高金萍.6例主动脉夹层的急救与护理体会[J].中国伤残医学,2009,17(1):90.

[4]潘子星.主动脉夹层诊治体会[J]. 中国冶金工业医学杂志,2009,26(4):468-469.

[5]熊永红,王静.以胸闷左侧肢体麻木为首发症状的主动脉夹层1例[J].辽宁医学院学报,2009,30(3) :287.

[6]王志平,王建.多层螺旋CT血管造影对主动脉夹层的诊断价值[J].基层医学论坛,2009(19) :648-649.

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