探讨多发性腔隙性脑梗死与脑出血相关性的临床研究

商洛职业技术学院附属医院 (商洛 726000) 冯文萍 张 波

多发性腔隙性脑梗死、脑出血在临床上为常见病、多发病,二者均有共同病因:高血压、糖尿病、动脉硬化、高血脂。但二者是否有因果关系,少有报道,本文对70例多发性腔隙性脑梗死合并脑出血患者的临床资料进行回顾性分析,现报道如下。

资料与方法

1 一般资料 选择我院 2001年1月至 2008年12月收治的多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者70例为 A组,同时选取同期未合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者 70例作为对照组(B组)。A组患者均为多发性腔隙性脑梗死,多发性腔隙性脑梗死诊断符合 1996年WHO提出的新诊断标准 ;两组患者脑出血诊断符合 1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],并经头颅 CT证实。A组多发性腔隙性脑梗死 70例 ,男 40例 ,女 30例;年龄 47～78岁 ,平均年龄 56岁;多发性腔隙性脑梗死病程 3～18年,平均病程 7年,脑出血病程 6h至 4d,平均病程 10h,其中脑叶 10例,内囊 14例,基底节 34例,丘脑 4例,脑室 4例,脑干 2例,小脑 2例,合并糖尿病 6例,并发高血压60例;其中脑干出血量 3～4ml,小脑 6～13ml,其它部位出血量为 28±15ml(脑室出血因无法评估而未作统计);B组未合并多发性腔隙性脑梗死病史的脑出血患者 70例 ,男 42例 ,女 28例;年龄 46～80岁 ,平均年龄57岁;脑出血病程 5.5h至 3.5d,平均病程 11h,其中脑叶 10例,内囊 12例,基底节 36例,丘脑 4例,脑室 4例,脑干 2例,小脑 2例;其中脑干出血 4ml,小脑出血7～11ml,其它部位出血量为 27±15ml,合并糖尿病 6例,并发高血压 58例。两组患者入院时均按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分,A组23.3±12.6分,B组 23± 11.4分。 两组患者的年龄、性别、病程、出血部位、出血量、意识、肢体瘫痪等情况均无明显差异(P＞0.05),具有可比性。

2 方法 两组按高血压性脑出血的治疗原则处理。包括应用甘露醇(或速尿、人血白蛋白)治疗颅内压增高,用血管紧张素转化酶抑制剂或钙离子拮抗剂等控制高血压,预防感染,并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理,待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗,包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼,以及高压氧的治疗等。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定。基本治愈:功能缺损评分减少 90%～100%,病残程度 0级;显著进步:功能缺损评分减少 46%～89%,病残程度 1～3级;进步:功能缺损评分减少 18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加在 18%之内;恶化:功能缺损评分增加 18%以上,死亡。显效率包括基本痊愈及显著进步;总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。

3 统计学方法 采用χ2检验。

结 果

1 治疗结果 A组中基本治愈 12例(17.1%),显著进步 12例(17.1%),进步 16例(22.9%),无变化18例(25.7%),死亡 12例 (17.1%),死亡的 12例中出血量＞ 30ml,且合并有肾功能不全,有 6例并发上消化道出血;B组基本治愈 22例(31.4%),显著进步16例 (22.9%),进步 18例(25.7%),无变化 6例 (8.6%),死亡 6例(8.6%),死亡的 6例中出血量均＞30ml,且合并有肾功能不全,有 2例并发上消化道出血。两组患者的疗效比较,见表 1。治愈、显著、进步为有效,无变化、死亡为无效。

表1 两组患者的疗效比较

2 A组与 B组出血量的比较 两组出血 ＜30ml 62例 ,出血 30～60 ml38例 ,出血＞ 60 ml 30例 ,A组大量出血发生率 66%,明显大于 B组,两组比较 P＜0.05,有显著差异 ,见表 2。

表2 A组与 B组出血量的比较

3 A组与 B组多次脑出血发生率比较 两组再出血首次发生 104例,二次发生 20例,多次发生 16例,A组多次再出血发生占 62%,明显高于 B组,两组比较 P＜0.05,有显著差异,见表 3。

表3 A组与 B组多次脑出血发生率比较

4 并发症 两组病例中同时合并有腔隙性脑梗死、高血压、糖尿病的患者占到 80%。

讨 论

早在 1965年FISHER就把“小而深的脑部梗死”定名为“腔隙性脑梗死”[2]。有文献报道[3～5],腔隙性脑梗死是指脑深部穿枝动脉闭塞所致的脑软化灶,病灶大小 5～15mm,好发于基底节豆状核、尾状核和内囊及丘脑、桥脑和脑白质,其他部位少见。如果神经缺损少,一般不会留下严重后遗症,但如果是多发性,或者反复发作,可以留下后遗症,反复发作可以导致痴呆。很多腔隙性脑梗患者,不能得到及时的治疗,主要是因为脑血管太细、无法扩张,临床上常见的药物多以扩张血管为主,对于腔梗患者,并不适用,反而容易治疗过度,造成脑出血事件。脑部血管结构象蜘蛛网一样复杂,许多小血管细如发丝,不适当的扩张、疏通,极可能让一些小血管破裂出血,反而使病情加重。近年来随CT、MRI在临床普遍应用,发现多发性腔隙性脑梗死患者脑出血发生率明显升高,本研究结果表明:①合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者出血量明显大于非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者,有统计学意义。②多发性腔隙性脑梗死的患者多次脑出血发生率明显高于非多发性腔隙性脑梗死的患者,有统计学意义。③合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者治疗效果较非多发性腔隙性脑梗死脑出血患者差,有统计学意义。④高血压、糖尿病是引起再出血的重要因素[6],若同时合并多发性腔隙性脑梗死、高血压病及糖尿病的患者脑出血发生率明显增高。故在临床上同时合并多发性腔隙性脑梗死、高血压病及糖尿病的患者预防不主张使用抗血小板聚集药物和抗凝药,这点是和普通脑梗死最大不同点。原因是脑梗死急性期循环中的血小板消耗增多,刺激造血系统巨嗜细胞多倍体分布向多倍体方向偏移,产生大体积的血小板,血小板粘附功能增强,更易发生血小板聚集,破坏血脑屏障,使缺血损害加剧,加速血栓形成,栓子体积增加,梗死面积增大[7],故应用抗血小板聚集药引起出血的可能性小,但腔隙性脑梗死发生原因主要是高血压动脉硬化,所以预防以控制血压和控制血管硬化为主。对于合并多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者易发生反复出血,应引起医护人员的重视,控制好血压。因本病出血量大,预后差,应作好心理准备。

[1] 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996,29:381-383.

[2] 催思松译.腔隙性脑梗塞的危险因素和发病机制[J].国外医学:老年疾病分册,1996,4(2):166.

[3] 张雪林 ,陈贵孝.实用头颅 CT诊断学 [M].成都:成都科技大学出版社,1993:195.

[4] 柯 红.基底节区脑梗塞 [J].实用放射学杂志,1996,12(3):138.

[5] 刘贻德.腔隙性梗死与腔隙状态[J].临床神经病学杂志,1994,7(1):5.

[6] 杨正志.孙延康.任 军.脑梗死非急性期抗血小板治疗后再出血的临床观察.陕西医学杂志,2009,11(38):1612-1613.

[7] 康春萍.徐永妮.脑梗死病人平均血小板体积与临床相关性分析.陕西医学杂志,2007,3(36):379-380.