子痫前期患者围产期血液补体系统成分活性与新生儿并发症的关系

张文轲,杨 瑾

(1胜利油田中心医院,山东东营 257087;2胜利油田妇幼保健院)

现已证实,妊高征发病机制中有免疫系统参与,其中补体系统起着重要作用。为此,本文研究子痫前期患者围产期血液补体系统成分活性的变化,以便对围产儿安危尽早作出判断。

临床资料:选择 2009年 1～12月在胜利油田中心医院住院分娩子痫前期产妇 22例(观察组),年龄 22～38岁,其中轻度妊高征 15例,重度妊高征 7例。另取同期住院分娩正常产妇 22例作为对照组,两组产妇年龄、分娩史等差别无统计学意义。

方法:常规采集观察组、对照组产妇及分娩新生儿静脉血,分离血清,-20℃冰冻保存。采用酶联免疫吸附试验抗体夹心法双孔测定血液补体水平,试剂盒由中国医学科学院基础医学研究所生化室提供。采用SPSS11.0统计学软件进行统计学分析,P≤0.05为差异有统计学意义。

结果:两组产妇及新生儿血液补体水平见表 1。观察组产妇及分娩新生儿存在补体系统功能不全,且观察组产妇与新生儿的补体系统活性呈正相关(r=0.52,P＜0.05)。观察组并发症为新生儿窒息 10例、胎儿宫内发育迟缓 6例、新生儿肺透明膜病(NRDS)6例、缺氧缺血性脑病(HIE)4例、胎儿宫内窘迫 7例,对照组分别为 5、0、1、1、3例,两组新生儿并发症发生率差异有统计学意义(P＜0.05)。

讨论:补体是存在于正常人和动物血清、组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质,是由 30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统。补体系统是天然免疫的一个重要组成部分,具有免疫防御、免疫监视和免疫调节功能。补体活化参与了多种慢性炎症性疾病如动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、糖尿病血管并发症、风湿性关节炎、炎症性肠病及系统性红斑狼疮等。补体系统激活过程中,可产生多种生物活性物质,引起一系列生物学效应,参与机体的抗感染免疫,扩大体液免疫效应,调节免疫应答。补体系统在机体抗微生物感染中发挥重要作用,但当补体系统非正常激活时,又可导致自身组织损伤及自身免疫性疾病。

表1 两组产妇及新生儿血液补体水平比较(mg/L,±s)

表1 两组产妇及新生儿血液补体水平比较(mg/L,±s)

注:与对照组比较,*P＜0.05

组别 n C1 C2 C3 C4 C5观察组产妇 22 22.00±2.23* 0.89±0.24* 0.92±0.21* 0.46±0.12* 0.76±0.03*新生儿 22 32.00±1.95* 0.07±0.01* 0.96±0.01* 0.42±0.04* -对照组产妇 22 45.00±1.38 1.18±0.32 1.13±0.42 0.62±0.41 1.82±0.02新生儿 22 48.00±1.28 1.09±0.03 1.12±0.02 0.53±0.08 -

本文结果显示,子痫前期产妇及其新生儿补体活性均下降,且新生儿补体活性下降与新生儿并发症密切相关。子痫前期产妇易发生胎儿宫内窘迫和新生儿窒息,窒息可导致新生儿血浆 C3含量降低,促使其易继发HIE、NRDS等各种疾病。窒息导致新生儿免疫抑制的机制尚不明确,其可能机制为:①中枢神经系统具有调节免疫功能的作用,受损后可通过多种途径导致机体T、B淋巴细胞的数量和功能下降及抗体产生减少;窒息后多种神经内分泌肽类激素的合成与分泌减少,从而对机体免疫机能的调节作用下降;②窒息后淋巴细胞凋亡机制异常启动,导致 T细胞亚群变化及免疫低下;③C3主要在肝脏合成,新生儿窒息后肝脏血流量减少,肝功能受抑制使其合成减少,致补体C3下降。因此,孕妇血浆中补体系统成分活性降低可作为新生儿补体 C1～C4成分缺乏或活性降低的诊断指标,对此类患儿应注意预防新生儿各种并发症的发生。