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艾地苯醌治疗急性脑梗死的疗效观察

2010-07-13董风其焦红军

中国实用神经疾病杂志 2010年15期
关键词:苯醌自由基神经功能

董风其 焦红军

郑州大学第二附属医院 郑州 450014

我院2007-11~2008-05应用艾地苯醌治疗急性脑梗死患者取得良好疗效,现报告如下。

1 资料与方法

1.1病例选择本组60例患者,全部符合《各类脑血管疾病诊断要点》中脑梗死诊断标准[1],均经CT或 MRI证实,均为颈内动脉系统ACI,首次发病,起病<72 h。所有病例均除外急性心肌梗死、心绞痛、脑出血、阵发型心动过速及其他出血倾向或近期内大量失血疾病,无严重肺、肾、肝功能不全。

1.2治疗方法治疗组应用艾地苯醌片30 mg(金博瑞,深圳海王药业有限公司),饭后口服,3次/d,同时应用加入脉络宁20 mL,维脑路通0.6 g生理盐水250 mL静滴,1次/d,连用14 d一疗程;对照组仅应用脉络宁20 mL,维脑路通0.6 g加入生理盐水250 mL静滴,1次/d,连用14 d一疗程。

1.3疗效评定按照全国第四界脑血管病学术会议制订的脑梗死临床神经功能缺损评分标准[2]于治疗前和治疗后15 d对所有入选患者进行神经功能缺损程度评分。依据患者临床神经功能缺损分值的减少及治疗后生活能力状况分出:(1)基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%病残程度0级。(2)显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级。(3)进步:功能缺损评分减少18%~45%。(4)无变化:功能缺损评分减少或增加17%以内。(5)恶化:功能缺损评分增加18%以上。然后对比2组的总有效率(基本痊愈+显著进步+进步)。

1.4统计学处理数据(s)表示,采用 t检验或χ2检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 2组患者治疗前、治疗后15 d神经功能缺损评分比较见表1。

表1 2组患者治疗前、治疗后15 d神经功能缺损评分比较 (s)

表1 2组患者治疗前、治疗后15 d神经功能缺损评分比较 (s)

注:治疗前后比较,P<0.05,△P<0.01;与对照组比较,□P<0.05

组别 n 治疗前 治疗后治疗组 30 20.77±9.88 11.29±9.56△治疗后 30 21.58±8.71 16.45±10.38□

2.2 2组疗效比较见表2。

表 2 2组临床疗效比较

2.3不良反应2组患者治疗前后在血常规、肝肾功能、凝血功能等实验室检查均无明显变化,用药过程中亦没有出现与治疗药物有关的任何不良反应。

3 讨论

脑梗死又称缺血性脑卒中是指由于脑部血液供应引起的局部性脑组织的缺血性坏死或脑软化。急性脑梗死病灶中心为坏死区,周围为缺血半暗带,如果在短时间(6 h)内迅速恢复血流,缺血办暗带神经细胞可恢复功能,如超过时间窗,可出现再灌注损伤,目前认为再灌注损伤主要机制是[3]:自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反映、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化导致神经细胞损伤。脑梗死后,半暗带内脑组织处于缺血状态,自由基被认为是缺血性脑血管损害的主要因素[4]。抢救的关键是超早期溶栓治疗,减轻再灌注损伤的核心是积极采取脑保护措施。

艾地苯醌作为新型脑保护剂已经在急性脑梗死治疗中发挥重要作用。其作用机制:(1)能抑制血小板聚集,改善微循环,及有效的抗氧化[5]。(2)艾地苯醌是一种强大的抗氧化剂,作用较强于CoQ10。在脑细胞中是自由基清除剂,其强度比维生素E或长春西汀要强30~100倍,减少自由基引发的损害。(3)能改善脑内神经递质的代谢,使脑功能低下症壮得到改善。(4)参与细胞线粒体代谢,对缺血的能量代谢和脑组织功能有保护作用。(5)能改善脑内神经递质的代谢,提高大脑的葡萄糖利用率,促进脑内ATP生成,抑制乳酸生成和脂质过氧化作用,保护血管壁细胞膜的稳定性。国内外许多治疗显示,艾地苯醌不良反应较少。

本文结果提示,艾地苯醌治疗急性脑梗死效果显著,不良反少,安全可靠,值得临床推广使用。

[1]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):397.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经杂志,1996,29(6):381.

[3]王维治主编.神经病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2004:135.

[4]张肖师.依达拉奉治疗急性脑梗死34例临床观察[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(4):68.

[5]王文,张秀娥,孙瑞成,等.艾地苯醌对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中及急性脑缺血的影响[J].中国高血压杂志,1993,1(2):86-87.

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