磷酸肌酸钠联合丹参酮治疗急性心肌梗死的疗效分析

陈少萍 庄俊合 李耀邦

广东省普宁市人民医院（515300）

急性心肌梗死（AMI）是临床常见的为重病症，治疗不及时会危及患者生命。溶栓作为治疗AMI的一种有效措施，疗效肯定。但溶栓治疗存在再通率低、再通后易发生心律失常等不良反应的缺点。普宁市人民医院自2008年采用磷酸肌酸钠联合丹参酮对溶栓进行干预治疗，疗效肯定，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年2月至2010年2月因AMI在普宁市人民医院住院治疗的68例患者为观察对象，其中男42例，女26例，年龄36～72岁，平均年龄45.6岁。AMI诊断标准：按照国际心脏病学会和WHO缺血性心脏病的命名及诊断标准：①持续胸痛≥30min。②心电图至少2个相邻的胸导联ST 段上抬≥0.2mV 或肢导联ST 段上抬≥0.1mV或新出现的左束支传导阻滞。③心电图表现为缺血型ST-T下移。心肌肌钙蛋白T阳性。④心肌酶升高达正常值上限的2倍以上。

1.2 观察方法

1.2.1 治疗方法

两组均给予常规治疗，包括绝对卧床休息、吸氧、镇静、监护及使用溶栓、扩冠、抗凝、抗血小板、抗心律失常等药物。治疗组在此基础上给予磷酸肌酸钠1g，2次/d和丹参酮400mg，1次/d静脉滴注。

1.2.2 观察指标

住院2周超声心动图检测左室射血分数（EF）、梗死后心绞痛、心律失常的发生率，包括室性、室上性、缓慢性心律失常以及用药期间患者的不良反应。

1.2.3 统计学处理

2 结 果

用药2周后，两组对比治疗组在EF、梗死后心绞痛和心律失常的发生率上均显著优于对照组，两组均无不良反应发生。结果见表1。

3 讨 论

AMI是心内科常见的急症，发病后多采用溶栓治疗，再通血栓阻塞的冠脉，恢复心肌的再灌注，尽可能的保护坏死心肌周围尚可逆损伤的心肌，减少心室功能的损害。冠状动脉阻塞的时间愈长，心肌不可逆损伤的范围愈广泛。

表1 两组治疗后的结果比较

磷酸肌酸是心肌细胞代谢的主要能量供应来源。急性心肌梗死发生时，梗死区的心肌缺血缺氧，线粒体呼吸链失去正常的电子传递，同时伴有质泵耦联障碍，O2还原障碍产生·O2进而转变产生·OH，从而使心肌细胞膜上的膜磷脂出现过氧化，导致基底膜和质膜的破坏，甚至缺失，心肌细胞的肌原纤维结果遭到破坏，收缩带或肌纤维出现断裂。磷酸肌酸能够通过抑制磷脂酶A2的活性抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油的升高，从而达到保护肌纤膜完整性的目的，同时还可改善心肌电位的稳定性。该物质还能通过提供Ca2+泵能量和抑制无氧代谢减少心肌细胞内Ca2+、H+的聚集，保护心肌细胞膜免受氧自由基等有害物质的侵袭。

磷酸肌酸分子结构小于ATP，可以直接通过细胞膜进入细胞内，为心肌能量代谢提供能量。另外，新的研究还发现，磷酸肌酸还可以改善心功能，改善和增加冠状动脉流量，提高心室射血分数，并能透过细胞膜抑制膜通透改变孔道的开放保护线粒体，减少细胞凋亡。

AMI发生后，心室体积增大、形状改变，产生心力衰竭，引起肾素-血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ增加蛋白质合成和心肌表面积以及非心肌细胞的合成和细胞数目，参与细胞和组织的重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。丹参酮ⅡA是从丹参中分离出的一萜醌类化合物，经试验研究及临床应用证明，该药具有拮抗血管紧张素Ⅱ、扩张血管、降低血液黏度以及抑制血小板凝集和改善微循环的作用[1,2]。研究表明[3]，丹参酮ⅡA具有类维拉帕米样L 型钙通道阻断剂作用，影响钾离子通道，延长右室有效不应期，缩短心肌细胞易损期，因此可用于心肌缺血/再灌注损伤和心律失常的防治。

在常规抢救及时的基础上，加用磷酸肌酸钠和丹参酮，能够辅助改善左心功能，减少梗死后心绞痛，保护心肌再灌注损伤，提高EF，具有良好的临床疗效。

[1] 陈新谦,金有豫,汤光.新编药物学[M].15 版.北京:人民卫生版社,2003:353.

[2] 谢辉,郑智.丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响[J].高血压杂志,2004,12 (4): 359.

[3] 朱利民,曾秋棠.丹参酮ⅡA 磺酸钠对家兔在体心脏单相动作电位影响的研究[J].山东医药,2005,20(45): 22-23.