介入治疗周围动脉疾病致血管迷走神经反射的初探

陈永建 王慧英 曾庆春 赵艳红

周围动脉疾病（PA D）发病率在40～59岁为2.5%，60～69岁为8.3%，70～79岁为18.8%[1]，目前仍有增高趋势。PA D的治疗除传统手术治疗外，介入治疗以其低风险、小创伤、高疗效的特点，在国内外已广泛开展。血管迷走神经反射（VVR s）为介入治疗过程中较常见的并发症，在心脏介入治疗中的报道较多见，但PA D介入治疗致VVR s国内外罕见报道。VVR s一旦发生，如处理不当，重者可危及生命[2]。本文回顾性研究我院周围动脉疾病进行介入治疗的病人528例，对其中发生VVRs的12例患者的资料进行分析。具体如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料

我科2002年2月～2006年5月进行周围动脉介入治疗近600例。观察逆行穿刺下肢动脉造影、逆行穿刺下肢动脉成形术；顺行穿刺下肢动脉造影、顺行穿刺下肢动脉成形术；颈椎动脉造影、颈椎动脉成形术；锁骨下动脉造影、锁骨下动脉成形术等患者共528例，其中男349例，女179例，平均年龄58.6岁（23～92岁）VVRs的发生情况。

1.2 方法

全部PAD介入治疗的528例患者术前均禁食6小时以上，依情况给予500m l～1000m l 0.9%盐水或5%葡萄糖静点，均以2%利多卡因穿刺部浸润麻醉，Se ld in ger法穿刺股动脉（其中逆行穿刺431例、顺行穿刺97例），并置入4～9F鞘管，各手术步骤严格按照相关规程操作。下肢动脉造影、颈动脉造影等造影组293例，术后立即拔除动脉鞘管；下肢动脉成形术及支架术、颈动脉支架术等干预治疗组肝素化病人235例，术后保留动脉鞘管2小时后拔除，拔除鞘管手法压迫止血20分钟后绷带加压包扎24小时。

1.3 临床表现

12例V V R s患者均为混合型（心率减慢及血压下降兼有）[3]，表现为：少言，懒动，面色苍白，大汗，恶心呕吐，心率减慢小于50次/m in，血压迅速下降低于90/60mmHg，神志淡漠。其中1例病人伴有意识障碍。

1.4 处理方法

较轻者给予快速静脉补充生理盐水500～1000m l，并静脉注射阿托品0.5～1m g，重者加用多巴胺10～20m g，必要时予持续补液和/或多巴胺持续静脉滴注应用。伴有局部血肿患者，应用20m l注射器18G针穿刺抽吸血肿。

1.5 统计学方法

采用SPSS10.0软件，组间比较应用x2检验，P＜0.05为差异显著。

2 结果

528例患者中12例患者发生血管迷走神经反射，发生率为2.2%，其中男性8例，女4例，平均年龄63.2岁（34～82岁）。1例伴有意识障碍者拔除动脉鞘管48小时内多次发作，经持续补液，静脉多巴胺维持滴注等抢救治疗后好转，生命体征恢复正常；余11例患者经快速补充生理盐水、静脉注射阿托品等抢救治疗后，8例在30分钟内，3例在60分钟内心率、血压等生命体征恢复正常。无死亡病例。

发生V V R s时间：1、穿刺血管后即刻1例（8.3%）；2、放置动脉鞘后2例（16.6%）；3、保留鞘管过程中1例（8.3%）；4、拔除动脉鞘管后压迫过程中6例（50%）；5、压迫后至解除绷带加压包扎后1例（8.3%）；6、解除绷带加压包扎后1例（8.3%）。

造影组与干预治疗组之间VVR s发生率存在明显差别（P＜0.05）。其中顺行性穿刺下肢动脉造影、顺行下肢动脉成形、颈动脉成形患者VVRs发生率较高。见表1。

表1 不同介入治疗发生VVRs比例

3 讨论

血管迷走反射（VVR s）亦称血管抑制性（迷走性）晕厥或称单纯性晕厥[4]，V VR s的确切机制尚不完全清楚。一般认为，它与植物神经的调节功能异常有关，由于各种诱因导致静脉回流血量减少，或外周血管阻力降低，使得左心室充盈减少，心输出量降低，动脉压降低，这样位于主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器被激活，使茶酚胺增加，导致心室强烈收缩，心室强烈收缩反过来又激活了心脏的压力感受器（又称C传入纤维），使其冲动不断向延髓的背侧迷走神经核团传递，其结果是外周交感神经张力反而下降，迷走张力病理性增强，从而使得血管扩张和心动过缓，引起脑灌注不足，以致发生[5]。PAD介入治疗中的VVR s现象，发生率并不低，在治疗过程中，治疗后均可出现，若不及时处理可能产生严重后果。本文结合我院介入治疗PAD病人，针对PAD常见疾病介入治疗中所致VVRs进行初步探讨。

1、PAD中VVRs原因

根据本组PAD介入治疗中发生的VVR s的情况，初步归纳为以下原因。①血容量不足。术前禁食时间过长，未及时补充血容量，全身血容量减少，左心室容量减少，射血时间缩短，造成回心血量减少，有效循环血量减少，使心率下降，血压下降。此种情况并不少见，特别是高龄、心脏功能较差、应用扩血管药物的病人更应引起注意。②疼痛刺激。穿刺时局部麻醉浸润不够，进入动脉鞘管时过于粗暴，大血管治疗过程中球囊扩张、支架放置刺激血管壁（12例病人中干预治疗组发生VVR s明显高于造影组），带鞘管肢体活动，拔除鞘管压迫力量过大等引起疼痛刺激。疼痛刺激通过外周感受器传入中枢神经（脊髓），通过传出神经使血管扩张和心动过缓，血压下降，产生临床症状[6]。③血肿形成。拔除鞘管后局部压迫不良，血肿形成压迫血管，同样引起刺激，12例病人中1例48小时内反复发作病人及3例顺行穿刺患者，穿刺点均有血肿形成。股动脉顺行穿刺时发生率较高，3例均有血肿形成。初步分析为，顺行穿刺位置较低，无骨性平面衬托，不易压迫穿刺点，压迫手法不够熟练，易发生血肿产生刺激。④颈动脉治疗时发生率较高。2例均为术中，支架释放过程中直接刺激颈动脉压力感受器传入中枢神经反射性引起使血管扩张和心动过缓，血压下降。⑤其他。如精神因素、排尿困难、空腔脏器的扩张刺激等原因也可能参与VVR s发生[7]，本组中除精神紧张外，未见排尿困难及空腔脏器的扩张刺激原因。

2、临床表现

VVR s发作时常有面色苍白、恶心、呕吐、出汗、血压下降、心动过缓、头晕甚至意识障碍，其主要的特征是血压下降，但以上症状多能自行恢复[8]。12例患者中未见心脏抑制型（以心率减慢为主）及血管抑制型（以血压下降为主）发生，均为混合型（心率减慢及血压下降兼有）。初步可见PAD介入治疗中心脏抑制型（以心率减慢为主）及血管抑制型（以血压下降为主）发生率较低，混合型发生较多见。

3、处理方法

PAD介入治疗中发生VVRs应及时处理。一旦发生VVRs，应尽早使用阿托品。从12例患者迷走神经反射治疗情况看，一但确诊为血管迷走神经反射，应及早静脉给予阿托品，处理越及时症状缓解越快、症状越轻。阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制，能迅速缓解症状，使患者恢复正常。若经应用阿托品及快速补液后，血压仍无明显回升，则可应用多巴胺3～5m g缓慢静脉推注，使血压恢复正常。另外应注意迅速补充血容量，并注意心功能，停用硝酸酯类针剂等扩血管药物。如有局部血肿患者穿刺抽吸血肿，适当减少抗凝药物用量，如伴有活动性出血必要时局部切开缝合血管，清除血肿。

4、预防措施

术前应做好病人心理工作，避免紧张、焦虑，术中依情况可适当给予镇静剂。注意补充足够液体，对禁食时间较长病人应注意术前、中、后补充足够血容量，鼓励尽早饮水。拔除鞘管时常规监测血压、心率，建立静脉通道，并分散患者注意力，避免其过于紧张。

术中、术后要密切观察生命体征及神志变化，特别是术前估计疼痛敏感，手术过程中会造成疼痛的，术中可给予适当止痛，拔除鞘管时我们常规应用利多卡因局部浸润麻醉，效果较好。

规范化介入操作。正规操作PA D介入治疗中各项步骤，如：进和拔除鞘管时要轻柔，避免暴力；球囊扩张时应缓慢，避免骤扩；熟练手术步骤，缩短手术时间；改进压迫手法，避免血肿形成，对顺行穿刺病人压迫时间适当延长。颈动脉支架置入治疗，球扩或放置支架前VVR s发生率较高，我们在球扩或放置支架前常规应用1m g阿托品，预防效果较好。对估计手术时间较长时，我们常规留置导尿管，避免其因排尿困难、空腔脏器的扩张刺激等原因引起VVRs发生。

总之，PAD介入治疗将越来越广泛，其并发的VVR s应该引起重视。早期积极预防，及时的发现和正确的处理可有效减低其危害性。

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