甲氯芬酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的研究

侯娟

甲氯芬酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的研究

侯娟

目的 观察甲氯芬酯治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法 将符合标准的一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例随机分为2组，对照组给予基础治疗和高压氧治疗，治疗组加用甲氯芬酯静滴，观察2组疗效。结果 治疗组在治愈率和总有效率方面显著优于对照组(P＜0.05),在显效时间和治愈时间方面显著短于对照组(P＜0.05)。结论 甲氯芬酯可改善一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)患者脑血液动力学，促进临床症状体征的恢复。

甲氯芬酯；一氧化碳中毒；迟发性脑病

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)是指急性一氧化碳中毒患者，经治疗使意识障碍消除后，经数日至数周的假愈期而突然又出现一系列神经精神障碍为主的临床综合征[1]。病情重，一般治疗效果差，病死率高，临床上尚缺乏特效疗法。我院采用甲氯芬酯治疗该病取得了较好的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例选自我科自2003年～2007年2月收治的ACMPDE患者，均符合国家诊断标准[2]。将60例患者随机分为2组：治疗组30例，男18例，女12例，年龄28～68岁，平均41.8岁。对照组30例，男20例，女10例，年龄22～70岁，平均42.3岁。2组患者的一般情况比较差异无统计学意义，有可比性。

1.2 治疗方法 2组患者入院后均给予常规治疗，包括吸氧、纠正酸中毒、脱水降颅压、高压氧等治疗措施。治疗组在上述基础上加用甲氯芬酯0.5～0.8加入5%葡萄糖液250mL静滴，1次/d，2组均以一个月为一疗程。

1.3 观察指标 观察2组患者治疗前后的症状，体征变化和治疗效果，并对比分析2组的痊愈率，总有效率和显效时间。

1.4 疗效评定 痊愈：生活自理，症状和体征基本消失；显效：临床症状减轻，智力，语言，生活能力部分恢复；无效：症状无改善，仍呈痴呆，运动功能丧失及大小便失禁状态，生活不能自理及自动放弃治疗者；死亡：因一氧化碳中毒迟发性脑病的并发症或者其他原因而导致死亡者。

2 结果

2.1 2组疗效结果比较 治疗组在痊愈率和总有效率方面显著优于对照组(P＜0.05)，见表1。

2.2 2组显效时间比较 治疗组在显效时间和治愈时间方面显著短于对照组(P＜0.05)，见表2。

表1 2组迟发性脑病患者疗效比较/例

表2 两组显效及治愈时间比较(±s)

表2 两组显效及治愈时间比较(±s)

注：*治疗前后比较P＜0.05。

组别 例数 显效时间/d 治愈时间/d治疗组 30 9.45 ±4.35* 18.23±7.76*对照组 30 11.72±5.53 23.76±6.56

3 讨论

ACMPDE发生率约9%，目前关于其发病机制尚不完全清楚，有多种学说。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容量增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿，血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧。由于酸性代谢产物增加及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘病变。高压氧治疗能加速体内一氧化碳的排除，增加血氧分压及血氧含量。使氧的弥散距离增加，组织血流量及耗氧量减少，从而改善损伤组织的缺氧状态，加速损伤组织修复,降低颅内压、减轻脑水肿、减少脑损伤。甲氯芬酯是一种脑代谢复活剂，能促进脑细胞对糖类的利用，增加脑细胞对氧的摄取量，促进氧化还原，改善脑皮质血供，促进脑细胞代谢，激活脑干网状结构上行系统，对处于抑制状态的中枢神经系统具有兴奋作用[3]。甲氯芬酯具有消除神经细胞脂褐素自由基，促进机体代谢，保护细胞膜，能调节卵磷脂的生物合成，修复过氧化的磷脂，保护细胞膜；能增加脑内5-羟色胺含量，提高患者智能，改善认知障碍。对缺氧引起的记忆功能缺陷有一定改善作用[4]。它能提高实验动物对各种类型缺血缺氧损伤的抵制能力[5]。本研究证实，高压氧同时配合具有改善脑细胞代谢功能的甲氯芬酯，可使疗效明显增强，改善急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的愈后，提高治愈率。

[1]周光斗,刘振华,陈俊旭.临床神经疾病诊断学[M].广州:广东科技出版社,2003:697.

[2]刘镜愉,赵金垣,史志澄.现代职业病诊疗手册[M].北京:北京协和医科大学,北京医科大学联合出版社,1997:387.

[3]姚乐,江艳芬,郑喜善.注射用甲氯芬酯治疗血管性痴呆临床观察[J].世界临床药物,2006，27(9):564-566.

[4]Voronina TA.Hypoxia and memory.Specific features of nootropic agents effects and the use[J].Vestn Ross Akad Med Nauk,2000,(9):27-34.

[5]Liao Y,Warg R,Tang XC.Centrophenoxine improves chronic cerebral is chemia induced cognitive deficit and nearonal degeneration in rats[J].Acta pharmacol Sin,2004,25(12):1590-1596.

Objective To observe the potential therapeutic effect of meclophenoxate on acute carbon monoxide poisoning delayed encephalopathy(ACMPDE). Methods Sixty patients with coincidence standard were randomly divided into two groups. The control group were treated with bisic treatment and hyperbaric oxygenation, the therapeutic were treated additionally with meclophenoxate by intravenous drip, observe the therapeutic effectiveness of the two groups. Results The cure rate and the total effective rate were all improved signif i cantly, The effectual time and the cure time were all shorten signif i cantly in the treatment group. Conclusion Meclophenoxate can obviously improve ACMPDE patients’s cerebral blood fl ow dynamics and shorten the disappearance time of chnical symptoms and signs.

Meclophenoxate; Anthra cemia; Delayedencephalopathy

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.20.012

476100 商丘市第一人民医院 (侯娟)