热性惊厥患儿血清钠、钙与神经元特异性烯醇化酶联合检测的临床意义

徐 莉,袁传顺,陈新跃,杜 娟,张子前,周亚红,祁康泰

(江苏省常州市第七人民医院,江苏常州,213011)

热性惊厥(FC)是婴幼儿时期的常见疾病之一,国内对0～14岁儿童的调查显示FC的患病率为4.4%,其发病病因复杂,至今尚不完全清楚[1]。国内对 FC与神经元特异性烯醇化酶(NSE)关系的报道尚少。本文对FC患儿血清钠、钙与NSE进行联合检测,旨在探讨FC患儿血清钠、钙与NSE的水平变化及其临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

患者为来自我院2008年1月～2009年12月诊治的FC患儿。FC组32例,男18例,女14例;年龄7个月～72个月,平均29.44个月;体温<38.5℃2例,38.5℃～39.5℃18例,>39.5℃12例。其中2例惊厥发作持续15 min以上,12例本次发病过程中惊厥发作2次或2次以上。再将FC组分为单纯型(SFC)18例和复杂型(CFC)14例,本组病例仅包括临床诊断为上呼吸道感染合并FC的患儿,均符合SFC或CFC的诊断标准[2]。对照组26例,男14例,女12例;年龄6个月～68个月,平均27.65个月,为同期的高热而无FC的上呼吸道感染患儿。2组间性别、年龄比较均有可比性(P>0.05)。

1.2 检测方法

FC组于惊厥发作后24 h内静脉抽血检查。采用自动生化测定仪检测血清钠(参考值:130～135 mmol/L)、血清钙(参考值:2.2～2.7 mmol/L);采用电化学发光法检测NSE浓度(参考值:0～15 ng/mL)。

2 结 果

各组血清钠、血清钙和NSE含量变化比较结果显示:FC组患儿血清钠、钙含量均显著低于对照组(P<0.01);SFC组与CFC组血清钠、钙含量之间比较无显著性差异(P>0.05);FC组患儿NSE含量均显著高于对照组(P<0.01),且SFC组与CFC组NSE比较有显著性差异(P<0.01)。见表1。

表1 各组血清钠、钙和NSE的含量变化比较( ±s)

表1 各组血清钠、钙和NSE的含量变化比较( ±s)

与对照组比较,＊＊P<0.01;与CFC组比较,##P<0.01。

组别 n 血清钠(mmol/L)血清钙(mmol/L)NSE(ng/ml)FC组 32 135.50±3.37＊＊ 2.20±0.20＊＊ 21.50±5.75＊＊SFC组 18 136.67±2.87 2.24±0.16 18.00±2.30##CFC组 14 134.40±3.52 2.18±0.24 28.33±3.11对照组 26 139.64±2.47 2.42±0.34 9.73±2.22

3 讨 论

热性惊厥是由小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥,热性惊厥占小儿各类惊厥的30%。热性惊厥不是由感染或其他肯定的原因引起[3],其发生与遗传倾向及特殊年龄段脑结构和功能的特殊性有关:脑的解剖、生理、生化各方面处于快速发展中,兴奋与抑制系统处于不稳定时期,对发热的应激状态容易发生惊厥[4]。我们对诊断FC的患儿作了血清钠、钙及NSE测定。

本文结果表明,小儿FC时存在低钠血症及低钙血症。血钠降低机制可能与抗利尿激素分泌有关,机体在惊厥、缺氧等应激状态下,通过下丘脑、垂体系统使抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾远曲小管和集合管回收水分增加,致水钠潴留;同时由于缺氧、细胞代谢缺乏能量,钠泵功能失调,钠离子向细胞内被动弥散,而引起血钠降低[5]。正常钙离子既能维持细胞膜通透性,又能维持神经肌肉的稳定性。当感染发热时,细胞受到损伤,分解释放磷,可使血磷升高,血钙降低;同时,感染发热机体及脑细胞代谢明显增加,氧耗增多,细胞膜钙泵功能抑制,引起钙内流,血钙浓度降低。由于FC多发于婴幼儿时期,该年龄段又是佝偻病的好发年龄,因此,低钙可能是发热及FC的后果,也可能是体内早已存在,在发热时成为诱发惊厥的因素[6]。故在常规治疗FC时应注意纠正,以减少脑组织及其他重要脏器的损害。

但同时本文研究结果显示SFC组与CFC组血清钠、钙含量之间的比较无显著性差异(P>0.05),与以往文献报道有所不同,值得进一步探讨。

神经元特异性烯醇化酶(NSE)是一种糖分解酶,在中枢神经细胞、外周神经组织和神经分泌细胞中含量最高,已作为中枢神经系统中神经元损伤的一个指标[7]。本文结果显示FC发作后NSE均明显增高,而且SFC组与SFC组NSE比较有显著差异性,进一步证实了NSE与脑损伤严重程度密切相关,远较血清钠、血清钙更敏感,可作为早期判断惊厥性脑损伤的重要客观指标之一。亦提示我们在常规治疗FC时应尽早采取抗自由基、保护生物膜,维持有效的细胞代谢,改善脑细胞的有效供血,解除脑循环障碍,防治脑损伤。

[1]刘铁城,王伟红.小儿热性惊厥研究[J].医学综述,2007,13(11):845.

[2]徐美春,王秀敏,水泉祥.热性惊厥的临床研究进展[J].国外医学(儿科学分册),2003,30(3):124.

[3]Gerald M Teniche.儿科神经系统疾病鉴别诊断与治疗[M].北京:人民卫生出版社,2000:17.

[4]张瑾,杜闽,马卫东.小儿热性惊厥的脑电图表现及转归[J].新乡医学院学报,2008,25(3):287.

[5]Kiviranta T,Tuomisto L,Airaksinen M.Osmolality and electrolytes in cerebrospinal of fluid and serum of febrile children with and without seizures[J].Eur Pediatr,1996,155(2):120.

[6]汪皓,董国庆,邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志,2006,21(12):772.

[7]冯星,无海清,姚英锋.神经元特异性烯醇化酶在新生儿缺氧缺血性脑病时的变化及其意义[J].中国实用儿科杂志,1997,12(16):343.