64层螺旋CT对壁冠状动脉形态学的研究

许 楠常时新郝楠馨林 翌张国滨汪 波刘 伟潘海红晏玉秋李树凤

冠状动脉节段走行于浅层心肌纤维下,称为壁冠状动脉(mural coronary artery,MCA),表面心肌称为心肌桥 (myocardiol bridges,MB)。尸检的MBMCA发现率高达85%[1],远高于传统冠状动脉血管造影(coronary angiography,CAG)的发现率[2],近来多项研究[3-5]表明CT通过直接观察冠状动脉和心肌的解剖关系提高了心肌桥的检出率。MB-MCA邻近血管常有折曲成角改变[6],本研究将探讨此形态学现象与壁冠状动脉长度、深度的关系,以及MBMCA形态学与临床的相关性。

方 法

1.研究对象

回顾性收集2006年10月～2008年6月间在我院行冠状动脉CTA检查发现MB-MCA的患者93例,其中25例在CT检查前后1个月内行CAG检查。93例患者中,45例冠状动脉CTA诊断为单纯性心肌桥。所有患者的冠状动脉CTA图像质量基本符合诊断要求。

2.CTA检查前准备及扫描参数

采用Philips Brilliance 64层螺旋CT扫描机,回顾性心电门控。扫描前对受检者进行屏气训练,并试注生理盐水10m l检测静脉导管是否通畅。扫描范围自气管隆突下1cm至横膈水平。自动触发模式,触发阈值 140H u。扫描参数:电压120kV,电流1050mAs,准直0.625mm,螺距0.2。对比剂为碘普罗胺370mg I/ml 60～80m l,速率5.0m l/s,注射完后以30m l生理盐水冲洗。层厚 0.67mm,间隔 0.33mm,矩阵 512×512。采用心脏标准算法,R-R间期R波后45%～75%时相进行重建。当上述时相重建影像质量不佳时扩大至30%～80%并选择最佳时相用于评估。对心率较快者于扫描前60min口服美托洛尔(倍他乐克)25～50mg并尽量控制心率在75次/min以下。

3.数据分析

所有数据经局域网传至Philips后处理工作站(extended brilliance workspace,EBW),采用CCA(comprehensive cardiac analysis)软件包对冠状动脉进行重建和分析,重建方式包括容积再现(VR)、最大密度投影 (MIP)、多平面重组 (MPR)、曲面重建(CPR)及容积密度投影(V IP),并结合横断面影像给予评估。当显示血管节段性被心肌完全包绕或环周1/2以上被心肌包绕,而其近、远段走行在心外膜脂肪组织中,该段冠状动脉判断为壁冠状动脉[7]。记录MB-MCA的部位,测量壁冠状动脉的长度和深度(心肌表面至壁冠状动脉深侧血管壁的距离),观察MB-MCA邻近段有否折曲成角改变(当邻近段血管不显示平直或平滑弧形,出现可测量的角度时判断为折曲成角),观察MB-MCA邻近段有否钙化、斑块或狭窄等血管硬化表现。分析结果由有经验的影像科医师出报告并由高年资医师核实。

4.CAG检查

采用Philip FD 20数字大平板血管造影机,使用5～6F Guiding Catheter导管。注射非离子型含碘对比剂后,进行4个投照体位的左侧冠状动脉摄影和2个投照体位的右侧冠状动脉摄影。当发现冠状动脉管腔在收缩期较舒张期缩小25%以上时[8],判断为存在MB-MCA。由一位在冠脉造影诊断方面有多年经验的心内科医师进行评估,并由另一位高年资心内科医师确认。

5.数据统计处理

分析MB-MCA邻近段折曲成角改变与MBMCA邻近血管硬化改变、壁冠状动脉的长度和深度的相关性,分析MB-MCA形态学与单纯性心肌桥临床症状的相关性,统计学处理应用SPSS 13.0统计软件,非参数相关性分析,P＜0.01为差异有统计学意义。

结 果

93例患者64层螺旋CT冠状动脉CTA共发现MB-MCA 98处,壁冠状动脉平均深度和长度见表1。其中前降支近段4处(占 4.1%),前降支中段 84处(占 85.7%),前降支远段 8处(占8.2%),第一对角支1处(占 1.0%),右冠状动脉近段 1处(占1.0%),连续两处的有7例。

98处MB-MCA中有61处邻近段有折曲成角改变,占62.2%。而此形态改变与MB-MCA邻近血管硬化改变无相关性(P＞0.01),与壁冠状动脉的深度无相关性(P＞0.01)(图1),与壁冠状动脉的长度呈负相关 (图2),Spearman相关系数=-0.285,P=0.006(＜0.01)。

98处MB-MCA中26处近段血管有冠状动脉硬化改变,1处远段有冠状动脉硬化改变,2处近远段都有冠状动脉硬化改变(图3)。

45例冠状动脉CTA诊断为单纯性心肌桥的患者中,有42例有胸痛、胸闷、心悸等症状,只有3例为无症状的体检者。而单纯性心肌桥症状的有无与壁冠状动脉的深度、长度、邻近段折曲改变均无相关性(P＞0.01)。

25例行CAG检查的患者中有2例CAG未发现MB-MCA,1例CAG诊断前降支和右冠状动脉MB-MCA而冠状动脉CTA诊断前降支MB-MCA。

讨 论

MB-MCA曾被认为是良性先天发育异常,临床不表现症状。近年来人们认识到MB-MCA可能和缺血性心脏病、心肌梗死、心电传导异常及猝死等有关,因此对MB-MCA的研究重新受到关注。

本研究结果显示MB-MCA最好发的部位是前降支中段,占85.7%(84/98),其近段动脉硬化发生率较壁冠状动脉本身及心肌桥远段高,与文献报道一致[9]。研究发现壁冠状动脉血流无论在收缩期还是舒张期均明显高于心肌桥近及远段动脉,冠状动脉内压力增高,血流与壁冠状动脉内膜之间的剪切力增大[10]。高剪切力往往增加内皮细胞表达血管舒张因子、生长抑制因子、纤维蛋白溶解物质和抗氧化剂的表达,抑制血管收缩因子、生长因子、炎症介质和黏附因子的表达,使内皮细胞不易损伤,也不利细胞增生、脂质摄取和血细胞黏附,具有抗动脉硬化作用[10]。而其近段内皮细胞由于切变力较低容易被损伤,成为动脉粥样硬化发生的基础。

本研究中62.2%(61/98)MB-MCA邻近段有折曲成角改变,高度提示这一现象与心肌桥的存在有关[6]。传统的冠状动脉CAG检查也常将这一现象作为MB-MCA的存在征象,表现为“上下跳跃现象”(step down-step up)[11]。冠状动脉一般走行于心外膜脂肪层中,脂肪对血管的固定是松散的,因此冠状动脉走行平滑,很少会迂曲成角,即使有折曲成角改变程度也较轻。在MB-MCA的情况下,壁冠状动脉受其表面的心肌束或纤维结缔组织等固定,处于相对固定状态,而其邻近血管段却处于相对自由的状态,心肌收缩时壁冠状动脉内的血流速度较邻近血管高,血流对邻近血管的冲击力增高,这与邻近血管形态学上倾向于成角可能存在一定关系。虽然MB-MCA近段易发生动脉粥样硬化,但是本次研究并没有发现折曲形态改变和邻近动脉硬化之间的相关性,由于动脉硬化可由多种因素导致,患者多伴有高血压、糖尿病、高血凝等高危因素,这些因素的存在干扰了结果,因此两者之间的关系需进一步研究。本研究还发现邻近段的折曲成角改变与壁冠状动脉的深度无明显相关,而与其长度有负相关,也就是说对于一个较短的MB-MCA,无论是深在的还是浅表的,都可能会有折曲成角的表现,且概率较大,而对于一个较长的MB-MCA,无论深浅其折曲成角的概率都比较小。可能的原因为较长的壁冠状动脉因为弧度的存在减低了血管内流速,使邻近血管受冲击相对减弱,更确切的原因有待进一步研究。另外,本研究还发现两段连续的MB-MCA之间不容易有血管折曲成角的现象,考虑这与两端壁冠状动脉的固定使中间血管活动度差有关。总之,MBMCA邻近段折曲成角改变对MB-MCA(尤其对于较短的MB-MCA)的存在有提示作用,对于较长的浅表MB-MCA则要注意其邻近不一定有折曲成角改变而容易被漏诊。

MB-MCA按照纤维走行,可分为浅表型和深在型。对于浅表型,心肌并非环形包绕冠状动脉,而是部分包绕,同时表面覆有薄层的结缔组织、神经和脂肪[7],由此冠状动脉被固定于心肌表面。由于浅表型心肌桥表面没有可测厚度的心肌,因此本研究用测量壁冠状动脉的深度来代替测量心肌桥的厚度。结果发现单纯性心肌桥症状的有无与壁冠状动脉的深度、长度、邻近段折曲改变均无相关性,提示浅表型心肌桥对冠状动脉的影响与深在型相仿,同样会出现冠状动脉缺血的改变,而不是通常认为的浅表型心肌桥没有明显临床意义。但本次研究的单纯性心肌桥病例样本较小,有待进一步大样本研究来证实。

本次研究中部分病例同时行CAG检查。由于部分病例在知道冠状动脉CTA结果的前提下再行CAG检查,缺乏双盲性,而且行CAG检查的样本量较小,因此本研究没有对比两者的心肌桥-壁冠状动脉检出率。但在比较两者结果时同样也发现了一些两种检查结果不符的现象。有2例在知道冠状动脉CTA结果后行CAG仍未发现MB-MCA,1例CAG诊断前降支和右冠状动脉MB-MCA而冠状动脉CTA诊断前降支MB-MCA,在知道CAG结果后再次观察分析CTA图像,发现CAG提示的右冠状动脉心肌桥所在位置并没有血管被心肌包绕或部分包绕,即没有心肌桥的存在。因此,提示传统CAG通过观察冠状动脉的收缩期狭窄程度这一间接征象来诊断心肌桥会因个人经验、投照体位、血管运动等而存在一定局限性和不可靠性[2],而64层螺旋CT因其高空间和时间分辨率、直接观察解剖关系在诊断心肌桥上具有更大的优势。

1.Hazirolan T,Cany igit M,Karcaaltincaba M,et al.Myocardial bridging on MDCT.AJR,2007,188:1074-1080

2.Alegria JR,Herrmann J,Holmes DR,et al.Myocardial bridging.Eur J Hear t,2005,26:1159

3.Kawawa Y,Ishikawa Y,Gomia T,et al.Detection of myocardial bridge and evaluation of its anatomical proper ties by coronary multislice spiral computed tomography.Eu r J Radiol,2007,61:130-138

4.Zeina1 A,Odeh M,Blinder J,et al.Myocardial Bridge:Evaluation on MDCT.AJR,2007,88:1069-1073

5.章士正,胡秀华 .冠状动脉畸形的16层CT诊断 .中国医学计算机成像杂志,2005,11:325-329

6.杨 立,赵林芬,卢才义,等.心肌桥和壁冠状动脉多层螺旋CT与冠状动脉造影诊断对照.中华放射学杂志,2006,40:1146

7.Hort W.Anatomie und pathologie der koronararterien.B.Muskelbrücken der koronararterien//Hrsg WH,ed.Pathologie des endokards,der koronararterien und des myokards.Berlin:Springer Verlag,2000:20-31

8.陈在嘉,姚 民 .壁冠状动脉与肌桥//陈在嘉,高润霖,主编 .冠心病.北京:人民卫生出版社,2002:1211-1212

9.张国辉,葛均波,王克强,等 .心肌桥对冠状动脉内皮细胞形态和粥样硬化的作用 .中华心血管病杂志,2003,31:293-295

10.Jain SP,White CJ,Ven tura HO,et al.De novo appearance of a myocardial bridge in heart transplant:assessment by in travascular ult rasonography,Doppler and ang ioscopy.Am Heart J,1993,126:453-456

11.Kelle S,Thouet T,Tangchaloen T,et al.Anatomical and functional evaluation of myocardial bridging on t he left anterior descending artery by cardiovascular magnetic resonance imaging.Cardiovasc Magn Reson Imag,2006,8:755-757