高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析

韩秀明，姜立军，冯 红，王林霞

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是围生期缺氧所致的颅脑损伤，是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因［1］。将2006年1月—2008年1月收治的108例中重度HIE按住院奇偶顺序随机分成非高压氧治疗组和高压氧治疗组，结果发现高压氧治疗组取得了较好疗效，明显改善了患儿预后，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 108例患儿均符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［2］。其中男79例，女29例，均为胎龄满37周、日龄＜24h，体质量2500～4000g的足月儿。Apgar评分:0～3分30例，4～7分78例，中度78例;重度30例。对照组54例中，男38例，女16例，重度HIE 12例，中度42例，平均体质量3350g;治疗组54例中，男41例，女13例，重度 HIE18例，中度36例，平均体质量3120g。两组性别、年龄、出生体质量、病情程度、Apgar评分等经统计学处理差异无显著性 (P＞0.05)。

1.2 临床表现及颅脑CT检查 临床主要表现有兴奋、烦躁不安、哭闹尖叫或反应迟钝、嗜睡、原始反射减弱或消失、肌张力改变等。中度发病高峰在48～72 h，重度在出生后12～24h频繁出现惊厥及脑干症状。其中兴奋、烦躁不安72例，反应迟钝、嗜睡、原始反射减弱70例，原始反射消失、意识不清36例，抽搐35例，，肌张力减弱76例，肌张力消失32例。本组所有患儿均于发病后1～3d内做颅脑CT扫描。

1.3 治疗方法 两组患儿入院后均给予对症和支持治疗，包括维护良好的通气、换气功能，维持体内酸碱平衡，维持各脏器血流灌注，维持心率和血压保持在正常范围;维持血糖在正常水平，适量限制液体量和控制脑水肿，同时有惊厥时给予止痉等对症支持治疗。治疗组在患儿生命体征稳定的前提下，除上述治疗外加用高压氧 (HBO)治疗。HBO舱为武汉船舶设计院研究所 (第701研究所)制造的YLC0.5/1A型婴儿氧舱，入舱后采取侧卧位以免呕吐后窒息，高压氧加压舱内压力为0.06MPa，加压、减压时间各为12min，稳压时间为30min，1次/d，10d为1个疗程，一般1～2个疗程。

1.4 疗效评定 以治疗2周内临床症状 (包括意识、肌张力、原始反射、惊厥)两个及以上恢复正常的为显效，3周内临床症状恢复正常的为有效，4周后临床症状未恢复正常的为无效，总有效率=显效率+有效率;根据鲍秀兰［3］创立的20项新生儿行为神经测定评分 (NBNA)，将两组中、重度HIE患儿于治疗前后进行NBNA评分，NBNA评分由专人进行测定和评估。

1.5 统计学方法 应用SPSS11.0统计软件，组间比较采用非参数检验及单因素方差分析 (ANOVA)，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗组经高压氧治疗的患儿均未发生新生儿视网膜病变和支气管肺发育不良。治疗组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.05，见表1)。

2.2 两组NBNA评分结果比较 两组中、重度NBNA评分治疗前无显著差异 (P＞0.05)，两组中、重度NBNA评分治疗后有显著差异 (P＜0.01，见表2)。

2.3 两组预后比较 对照组痊愈33例，后遗症21例 (占38.9%);治疗组痊愈42例，后遗症12例 (占22.2%)，两组预后差异显著 (P＜0.05)。另外，治疗组生后第3天死亡1例，对照组在第1天死亡1例，因病情严重放弃治疗1例。

表1 两组疗效比较Table1 Comparison of curative effect between two groups

表2 两组治疗前后NBNA评分比较 (±s，分)Table2 Comparison of NBNA score between two groups

表2 两组治疗前后NBNA评分比较 (±s，分)Table2 Comparison of NBNA score between two groups

组别 病情度 例数 治疗前 治疗后治疗组 重度42 32.90±4.51 35.02±3.04 18 17.35±2.26 35.82±3.92中度 36 33.25±4.77 38.03±3.13对照组 重度 12 17.70±2.75 29.00±2.79中度

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病的是因脑组织缺血缺氧引起的脑能量供应失衡，脑组织代谢紊乱，细胞能量代谢衰竭，酸性代谢产物增多，微血管痉挛，血流速度减慢，血液淤滞，使缺氧加重。对于新生儿HIE最重要的是治疗手段是早、快，最终的目的是使其预后更好，减少后遗症，而长期以来，传统常规药物治疗对预后的改善并不理想［4］。近15年来采用高压氧治疗HIE受到了越来越多的人的重视。HBO的作用机制是通过提高脑组织血氧含量和血氧张力增大血氧弥散半径，改善脑组织的缺氧状态，同时使正常脑组织的动脉血管收缩，增加缺血区域的供血供氧量，降低毛细血管的通透性，减轻脑水肿，降低颅内压，阻断缺氧与颅压增高之间的恶性循环，促进脑组织损伤后的恢复［5］。刘美娜等［6］在研究早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用中发现早期HBO治疗在一定程度上改善了缺氧缺血所引起的学习记忆功能不良并减轻了缺氧缺血所导致的远期脑形态组织学缺损。本组资料显示，经高压氧结合临床治疗获得了较好的疗效，有效率达92.29%，其中显效数30例，为55.56%，达50%以上;而对照组显效数10例，仅为18.52%，且两组总有效率比较有极显著性差异。新生儿行为神经测定方法 (NBNA)其敏感性强，特异性较高，能够早期发现新生儿脑异常，在治疗HIE过程中，动态测定NBNA评分，对判断HIE的病情轻重、评价患儿对治疗的反应，以及评估预后有较大作用［7］。NBNA评分恢复正常，提示脑功能改善，本文治疗前后两组NBNA评分比较差异显著，亦可表明高压氧对治疗中、重度HIE患儿疗效显著。经高压氧治疗1～2个疗程后，对照组中21例(38.9%)存在后遗症，而治疗组12例 (22.2%)存在后遗症体征，提示高压氧明显降低了HIE患儿后遗症的发生率。

一般认为早期进行高压氧治疗，有利于迅速减轻或阻断脑水肿的发展，减少缺氧时对脑组织的再次损伤，减少后遗症的发生。因新生儿的大脑正出于发育旺盛时期，Y-JYANG等［8］研究表明高压氧治疗能促进内生神经干细胞的增值，增殖的细胞能迁移至受损的大脑组织，从而修复并减轻远期大脑的损伤，所以高压氧的治疗应该是越早越好，越早则越有利于受损脑细胞的修复和再生。但高压氧治疗HIE具有一定的风险性，不能盲目推广，使用时应严格掌握适应证及禁忌证［9］，尤其是孕周较低的早产儿及病情未稳定者禁止入仓，且入舱后需注意其体位及密切观察生命体征变化。有文献报道［10］。HBO在常规使用的压力1.5～3.0ATA下是不会导致新生儿视网膜病变和支气管肺发育不良这种并发症的，本文治疗组患儿亦未发现以上两种并发症。因此，对于新生儿HIE，尤其重症，不可轻易放弃，临床应在对症等综合治疗的基础上，生命体征平稳的情况下，尽早应加用HBO治疗。

1 诸福棠.实用儿科学 ［M］.7版 (上卷).北京:人民卫生出版社，2002:450-453.

2 中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准 ［J］.中华儿科杂志，2005，43(8):584.

3 鲍秀兰.新生儿行为和0.3岁教育 ［M］.北京:中国少年儿童出版社，2005.

4 许植之.新生儿缺氧缺血性脑病的新生儿期后治疗 ［J］.中国实用儿科杂志，2000，15(6):328.

5 陈志励.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病 ［J］.中国实用儿科杂志，1995，10(2):87.

6 刘美娜，庄思齐，张红宇，等.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用 ［J］.中国当代儿科杂志，2006，8(3):216-220.

7 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病多中心治疗报告 ［J］.中国实用儿科杂志，2000，15(6):342.

8 Yang YJ，Wang XL，Yu XH，et al.Hyperbaric oxygen induces endogenous neural stem cells to proliferate and differentiate in hypoxic-ischemic brain damage in neonatal rats ［J］.Undersea Hyperb Med，2008，35(2):113-129.

9 郭铭玉，陈平，徐新献.儿科常见病症现代治疗 ［M］.四川科学技术出版社，2005:21-23.

10 Zhang JH，Lo T，Mychaskiw G，et al.Mechanisms of hyperbaric oxygen and neuroprot-ection in stroke ［J］.Pathophysiology，2005，12(1):63-77.