主动脉置换术后肺损伤实施控制性肺复张的监护要点

(江苏省南京市鼓楼医院胸心外科ICU,江苏南京,210008)

本科于2002年～2007年共为61例主动脉夹层患者实施了主动脉置换手术,术后出现不同程度的急性呼吸窘迫综合症(ARDS)15例。ARDS是主动脉置换手术术后常见并发症之一[1],大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一[2]。临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张,患者表现为血氧饱和度进行性下降,即使使用高水平的吸入氧浓度也不能改善,延长了呼吸机使用时间并增加了呼吸机相关性肺炎(VAP)的发生。作者通过使用控制性肺复张手法(SI)治疗该类患者,取得了较明显的疗效。

1 临床资料

61例主动脉置换手术患者,男48例,女23例,年龄22～86岁,平均(49.5±3)岁。15例患者术后发生ARDS,其中男19例,女6例,年龄48～86岁,平均(56.4±2)岁。主动脉阻断时间35～375min,平均(160±4)min,体外循环时间47～450min,平均(206±3)m in。15例患者均接受了SI治疗。其中13例患者症状很快改善并顺利脱机拔管,有2例患者发生不良反应,1例因血容量不足导致低血压,1例因气压伤导致双侧气胸。

方法:15例患者均使用PB840呼吸机进行持续机械通气及持续心电图、桡动脉血压、血氧饱和度监测,并放置Sw an-Ganze导管进行持续有创心排量监测。具体实施SI步骤:呼吸机模式调整为持续气道正压(CPAP),并给予35 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的压力 ,持续30 s后,恢复原通气模式及条件,间隔8h 1次,记录基础状态和实施后的生命体征和血气分析结果[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)]。

结果:本组患者有1例发生循环系统不良反应,为有效循环血量不足导致SI时低血压,在充分补充胶体恢复循环稳定后再实施SI,症状很快改善并最终顺利脱机拔管。1例发生双侧气胸,为气压伤所致,立即停止SI,双侧分别置入胸腔排气管,5 d后拔除,术后第11天拔除气管插管。

2 护 理

2.1 SI前的准备

镇静:在实施SI前遵医嘱应用镇静剂并观察用药后效果,持续静脉泵入咪唑安定(0.05 mg/(kg·h)和维库溴铵(2 μg/(kg·m in),使患者镇静状态达到Ramsay 4～5级。

循环系统的准备:持续心电监测,监测心率和有创动脉血压,动脉收缩压(SBP)应在100～200 mmHg,心率(HR)应在70～140次/min。

呼吸机基础设置:容量控制通气,潮气量5～8m L/Kg,吸入氧浓度调至100%,持续5min后开始SI。

2.2 SI中的监护

准确监测并记录肺机械力学:记录潮气量(VT)、气道峰压(PIP)、气道平均压(Pm)、气道平台压(Pplat)、血氧饱和度SO2。

血流动力学:监测动脉压(ABP)、平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP),心排仪持续测量心排量(CO)和心排指数(CI)。

病情观察:密切观察有无恶性心律失常、循环不稳定、气胸的症状和体征。

2.3 SI后的监护

观察循环系统及肺部不良反应:循环系统的不良反应表现为HR增至140次/min以上或增加了20次/min,SBP降至90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或下降了30 mmHg;在应用SI过程中,可呈现一过性SO2下降和低血压改变,但在停止SI后,上述情况一般会很快恢复,其原因可能是应用SI时回心血量减少,前负荷不足引起的CO下降有关。因此,SI前应保证足够前负荷,同时在使用SI时应密切注意ABP、HR和SO2的变化。

肺部不良反应的表现:出现气压伤,如前后位X线胸片有气胸、纵隔气肿、直径>2 cm的肺大泡,或者出现皮下气肿、不能用其他原因解释。

2.4 其他护理要点

气道护理:机械通气期间保持气道湿化和适宜的温度,并及时清除呼吸道分泌物[3-4]。有研究发现,每次开放式吸痰后均可引起氧合及肺容积显著下降,导致患者低氧血症,作者在实施SI通气治疗患者气道护理中应用封闭吸痰系统,有研究发现该方法对呼气末肺容积(EELV)及动脉血氧影响较少。目前认为,对严重的ARDS患者应用封闭吸痰系统更加有利于肺容量及氧合的维持[5]。

体位与体疗:床头保持抬高30°,在每次吸痰前翻身,由下而上、由外向内地进行拍背体疗,促进深部痰液排出。

容量控制:容量不足时进行SI易导致循环系统不良反应,容量过负荷时加重心脏和肺的负担。

3 讨 论

作者在对61例主动脉置换术后患者进行总结时发现,ARDS是该类患者术后常见的并发症之一,发生率达 24%。ARDS是急性肺损伤(ALI)的终末阶段,是由各种原因所致急性肺部损伤所引发的呼吸衰竭,美国胸科医师学会和欧洲危重病学会分别于1992年5月和10月将成人呼吸窘迫综合征更名为急性呼吸窘迫综合征[6]。关于ARDS的诊断目前仍沿用 1994年欧美ARDS联席会议提出的标准,包括:①急性起病;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mmH g;③正位X线胸片显示双肺弥散性浸润阴影;④肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据[7]。现代ARDS的治疗发展为肺保护通气策略,其基本要点在于通过小潮气量通气和允许性高碳酸血症减少肺容积伤的发生。肺保护通气策略在降低呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率的同时,还能降低肺内及血循环中的炎症介质水平,防止多器官功能衰竭的发生,降低ARDS病死率[8]。肺泡大量塌陷导致肺容积明显减少是ARDS的主要病理生理特点之一。为保证患者氧合,须将萎陷的肺泡再度开放,并维持其开放状态,于是肺复张策略得以提出[9]。肺复张策略包括SI、应用高呼气末正压(PEEP)水平复张、高频振荡通气以及叹息样呼吸等,但其原理基本上是一致的。作者采用SI的方法治疗主动脉置换术后发生ARDS的患者。SI的概念是在机械通气时通过给予足够的气道压力,使塌陷的肺泡充分开放,且屏气一段时间,增加肺泡的稳定性,从而达到增加机体的氧合的目的[10]。从实施SI过程的监护中作者总结出严密的循环系统和呼吸系统的评估观察以及监测是保证治疗顺利进行和成功的关键之一,专业的监护室护士应掌握各大系统的评估和监测要点并掌握判断容量平衡的标准,为医生提供准确的临床诊断数据及相关信息,保证治疗顺利实施和治疗效果的确实记录,在治疗中起到积极的协助作用,预防不良反应的发生。

[1] 朱丽萍,陈 萍,宋 艳.25例主动脉瘤围手术期监护[J].临床医学,2004,24(10):66.

[2] 邱海波.急性呼吸窘迫综合征肺泡塌陷与肺复张的意义[J].医学与哲学(临床决策论版),2007,28(2):8.

[3] 黄 健,周 健,杨文群,等.气道压力释放通气用于创伤后急性呼吸窘迫综合征的效果观察[J].第三军医大学学报,2008,30(12):1212.

[4] 廖映玲,李小珍,张代惠,等.神经内、外科呼吸机相关性肺炎预防控制的研究[J].海南医学院学报,2008,14(4):336.

[5] 顾 勤,葛 敏,董丹江.肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后氧合及血流动力学的影响[J].中国危重病急救医学,2005,17(8):484.

[6] 王书鹏.急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展[J].中国危重病急救医学,2005,17(8):509.

[7] Bernard G R,A rtigas K L,Brigham J,et al.TheAmerican European Consensus Conferenceon ARDS:definitionsmechanisms,relevant outcomes,an clinical trial coordination[J].Am JResp C rit Med,1994,149:818.

[8] 王书鹏.急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展[J].中国危重病急救医学,2005,17(8):509.

[9] 李茂琴,张 舟,李松梅,等.复张策略治疗肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征比较研究[J].中国危重病急救医学,2006,18(6):355.

[10] 邓朝霞,文 亮,刘明华,等.控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺机械力学及血流动力学的影响[J].第三军医大学学报,2003,18:1662.