心理创伤记忆的脑机制及其治疗原理*

施琪嘉

华中科技大学同济医学院附属精神卫生中心武汉市心理医院,武汉 430019

心理创伤记忆的脑机制及其治疗原理*

施琪嘉#

华中科技大学同济医学院附属精神卫生中心武汉市心理医院,武汉 430019

本文描述记忆的2大分类-陈述性(外显)记忆和非陈述性(内隐)记忆,并将之与创伤的主要记忆表现-空白记忆和闪回记忆进行链接。本文从脑机制上对记忆形成原理、创伤记忆的特点进行阐述,并将之与创伤心理治疗的主要原则-稳定化、暴露和重建进行联系。

陈述性(外显)/非陈述性(内隐)记忆;创伤;创伤后应激障碍

重大应激事件不仅导致躯体创伤,其导致的精神、心理反应结果受到越来越多的关注。大家逐渐熟悉的创伤后应激障碍(posttraum atic stress disorder,PTSD)就是这种关注的结果之一。根据美国精神病协会(Amercian Psychiatric Association)1994年对《诊断与统计手册:精神障碍-IV》(Diagnostic and Statistical Manual of M ental Disorders-IV,DSM-IV)进行的修订[1],PTSD定义为:经历过严重的创伤事件,具有以下的特征性症状并持续＞1个月者:①反复体验创伤事件(包括梦境中重现全部或部分),又称闪回性记忆(flash back);②回避与事件有关的任何刺激并出现广泛的麻木反应(表现为感觉麻木,情绪麻痹);③多种形式的情绪性及生理性唤起(各种形式的睡眠障碍最常见,也表现为作业困难,易激惹及紧张;灾难性事件的滞后和或延长反应导致稳态失衡和心身障碍);④常见于残酷的战争、灾难事故、暴力伤害的身受或目击者。

从PTSD的定义中发现记忆方面的几个重要特点:凌碎、散乱的片段回忆,表现为反复的“闪回”记忆或以遗忘为主的空白记忆[2]。在创伤的心理治疗中,常遇见的记忆问题为:是否该让患者复述当时的事件?在复述时患者常表现为记忆混乱,前后不一致,是否应反复求证?事件过去后患者不再提这件事,好像它不存在一样,是否有必要旧事重提?

1 记忆的分类、大脑机制及创伤记忆的特点

1994年,美国精神病学会将PTSD的记忆障碍分为2种类型[1]:空白性记忆(impoverished memory)和闯入性记忆(intrusivememory)-闪回。

一个重要的治疗决定即是否要和患者讨论他/她所经历的“创伤”事件,有着空白性记忆特点的患者无法回忆重要细节,或在回忆创伤的细节上存在很多遗漏、矛盾甚至完全的遗忘,这种遗忘不同于不愿意回忆(回避),是真正的遗忘[3]。著名的孪生子的海马研究显示,战争导致的PTSD使胞兄的海马结构缩小,未参战胞弟的海马体积保持正常。这种遗忘取决于大脑结构以多大强度和多长时间暴露于创伤情景,特别与外显记忆相关的海马等边缘结构的改变有关[4]。闪回是创伤活生生“闯入”患者头脑、无法回避的记忆。特点为反复地、无法回避地获得创伤性体验,那些和创伤事件相关的刺激(triggered)都会使患者重新体验到创伤的痛苦,与之相伴的症状是警觉度增高,如噩梦、惊恐反应和注意力不能集中等症状,患者希望通过治疗消除这种记忆[2]。

Lashley认为,大脑没有与记忆有关的特殊部位和结构、记忆痕迹弥漫性地储存于整个脑内,到上世纪50年代,这一学说在生理心理学界仍占据着支配地位。1例癫痫患者因两侧颞叶内侧部切除而出现严重记忆障碍的临床报道逐渐使人们明确大脑中存在与记忆有关的某些神经结构,不同类型的学习记忆有不同的脑区参加。功能影像技术,让人们更多地认识到记忆的脑区。

研究表明,高等哺乳动物脑内有2个主要的与记忆相关的系统:一个与边缘系统有关,产生认知性记忆,称为外显记忆(explicitmemory),也叫陈述性记忆;另一个以基底神经节为主要环节,与习惯的获得和适应性反应的记忆有关,称为内隐记忆(implicitmemory)[5]。

目前认为,与陈述性记忆密切相关的脑区是海马(hippocam pus)和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)[6]。边缘系统的2个部分,即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶是认知性记忆回路中3个关键性环节。损坏其中1个环节,猿猴即不能完成带有认知性记忆的任务操作。边缘系统的这3个部分还是通向基底前脑胆碱能系统(另一个对认知性记忆十分重要的脑结构)的闸门。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系,并可投射到大脑皮层的广泛区域,形成陈述性记忆的神经回路[7]。

在这个记忆回路中,丘脑是外界感知信息进入大脑的闸口;杏仁体与情绪的加工处理和回忆有关。在这里,信息的“重要性”被评估,并由此激发焦虑、逃跑、抗争等情绪和行为;海马负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆[8,11],它是大脑的资料库,其信息分门别类排列,不带情绪色彩,装载“实质性信息”。在信息传递过程中,海马接受联合皮质、嗅皮质、屏状核、杏仁、隔核、丘脑和小丘脑的传入纤维,又通过传出纤维投射至联合皮质、乳头体、丘脑前核、外侧隔核和下丘脑等[9,10]。这种广泛的纤维联系提示海马的功能是将各种传入的感觉整合成有条理的、连贯的信息返回皮质,形成情节记忆[8]。额叶主要负责多种信息的整合,以及对未来行为的计划[12]。

人们通常通过故事来记住一件特别的事件,并产生回忆。这种记忆痕迹会随着时间的推移逐渐淡化,在以后的回忆中也很少能唤起情绪或情感。工作记忆是指完成认知任务时,负责短暂储存和加工信息的有限容量系统,属于陈述性记忆,是人脑对陈述性知识学习和记忆的主要加工过程。它的受损会导致PTSD患者对一般知识的学习和记忆能力受损,出现空白记忆。在症状方面表现为陈述性记忆损害、记忆不连贯或对创伤性事件的选择性遗忘[3,13]。

PTSD还通过应激激素水平的显著升高,对海马造成直接损害,进而影响到工作记忆[14]。Zo la-Morgan的研究发现,PTSD患者的工作记忆明显差于正常对照组。在急性应激和慢性应激状态下,糖皮质激素水平会明显提高。动物研究显示,应激和应激激素可导致海马神经元树突形态改变和抑制神经发生,加速海马神经细胞的死亡,损害海马依赖性的记忆,进而广泛地影响认知和学习过程。对非人灵长类的研究表明,高浓度的糖皮质激素对海马有神经毒作用[8,14-18]。海马内比其它脑区集中更高浓度的肾上腺皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体和Ⅱ类糖皮质激素受体,因此也是对应激过程特别敏感的脑区[14,17]。当肾上腺皮质激素受体与肾上腺皮质激素结合时,Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合。当机体处于应激反应时,肾上腺糖皮质激素的循环浓度提高,Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强。电生理研究发现,Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长时程增强效验(long term potentiation,LTP)而增加海马神经可塑性。Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放,或长期接受肾上腺糖皮质激素的处理,能导致海马容量减少,海马CA 3区树突萎缩,顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落,齿状回颗粒细胞的发生受到抑制[19-21]。对囚禁在不舒适牢笼内的猴子进行脑切片发现糖皮质激素分泌增加导致海马CA 2、CA 3区损伤。其它动物试验也发现糖皮质激素水平增高可造成神经元丢失和海马树突分支减少。在整体的应激心理神经内分泌反应中,肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标,依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系,慢性应激还可因糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常,导致学习和记忆的能力受损,这就是空白记忆的产生基础[8,14,22-24]。

闪回记忆会使患者感觉仿佛又重新经历1次创伤。其特点是“不可控制”的自动性、“栩栩如生”的真实性、“伴随强烈的情感”的痛苦性,这是内隐记忆的特点。目前对非陈述性记忆的核团和脑区还没有明确的定位,近年研究发现,杏仁核在非陈述性记忆(内隐记忆)、尤其是情绪记忆中起着非常重要的作用。PET及功能MRI证实,杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强;而前扣带回和视前区的反应性降低(这些区域与恐惧反应有关)。Doux发现,机体的恐惧反应与杏仁核有关,杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应(搏斗或逃跑)中去,使机体作行动的准备。这些活动发生先于脑的“思维”部分(涉及大脑皮质中的海马)对威胁的估量,说明杏仁核起着“拦路抢劫”(hi-jacked)的作用。因此,Doux指出,杏仁核是躯体表达的陈述部位,它对任何与创伤相匹配的问题,无须经过大脑皮质的察觉和判断,就可直接激活恐惧反应[12,25]。海马负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆,它对应激反应是有序的,但是在创伤应激状态下,大量的肾上腺皮质激素的释放,导致海马神经元结构萎缩,使其对相关信息的处理在由杏仁体向海马传送的过程出现问题,使患者常出现“闪回”症状。从杏仁核到海马的是快速度通道,而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可行的;同样,额叶前正中皮层(可以抑制杏仁核功能的结构)的减少,加强杏仁核的表达,也就增加创伤记忆的集中和频发[12,14,25]。

2 创伤记忆相关的心理治疗

创伤的心理治疗主要分为3个部分,稳定化、暴露和重建。稳定化指构建内在和外在的安全、稳定和支持的环境,主要用于当患者无法面对过去的创伤性事件、无法表达内心感受甚至无法回忆的阶段,或每当回忆创伤性事件时,出现严重的闪回和分离症状。稳定化虽然主要在创伤发生的早期阶段应用,但其实贯穿整个创伤治疗过程,它虽然是一个专业概念,但也可以由非专业人员通过陪伴、支持、基本知识的健教及符合当地文化习惯的一些仪式等得以实施。暴露治疗指与患者讨论创伤事件本身。一些患者具备完整叙述的能力,经常有当事人会反复叙说当时的情景,其实是通过讲述,完成内在大脑创伤记忆的整合过程[2,5]。

暴露治疗一般在创伤性事件已经发生一段时间以后进行,特别在事件发生1个月后,要对受害者进行PTSD的评估,暴露治疗要求有稳定化的工作基础,并在专业人员提供的场合下进行。

创建的工作约开始于创伤事件发生3个月后,这时,当事人具备现实检验能力,承认丧失、允许自己表达哀伤和开始计划新的生活。这一过程可能会持续数年或者更长[2,26]。

2.1 陈述性记忆的处理[2,27,28]①允许表达:如果是成年人,在社会功能逐渐恢复、表达连贯清晰、主动的情况下,可以让其表达。伴随强烈情感和躯体感受的表达有利于记忆从杏仁核到海马的整合,讲述的过程就是自我痊愈的过程。②终止表达:如果表达带来的情绪太强,甚至有失控的倾向,则需要终止表达,因为失控的表达并不利于记忆在海马结构的整合,它主要反映着停留在杏仁核内未经处理的强烈的创伤性躯体感受和负性情绪。③暂时不表达:对于儿童、对于有着严重抑郁、记忆缺失或遗漏(分离症状)的患者,表达方向不应该在创伤记忆方面,而应该在资源表达方面。④资源表达:在创伤治疗中,营造好的记忆可以战胜、覆盖和整合创伤的记忆。资源表达的方式有:追溯数段过去美好的回忆并将其讲述出来;回忆自己过去能够胜任的事件并讲述出来;如果缺乏上述表达的记忆,则讲述自己看过的故事,故事的内容与好人战胜坏人的美好结局有关;应用一些熟悉的比喻,比如来自自然界的花草、树木、山水、天海等意想,挑自己熟悉的去描述。⑤对于有空白记忆症状的患者需要区别分离症状,如果表达过程中患者突然出现失神、讲述中断、回忆困难时,需要将其唤回,方法为呼唤其名字、数数字让其回到现实、触碰其身体、让其起身活动、注视治疗师的眼睛、逐条描述眼前所见屋里的景象。

2.1 非陈述性记忆的处理[2,29,30]①闪回记忆:闪回记忆常伴随强烈的躯体感受和负性情绪,因此需要终止,办法是实施稳定化技术,即停止、唤回和提供资源。②眼动脱敏处理技术(eyem ovement desensitization and reprocessing,EMDR):强调通过对称性的躯体刺激激活杏仁核到海马间的通道,它强调想像而不使用言语,具体操作参见拙著《创伤心理学》[2]。③艺术表达:绘画或音乐治疗可以作为言语表达的补充,类似的治疗还有沙盘游戏治疗。④躯体治疗与躯体雕塑:放松、生物反馈、冥想、气功和与处理创伤有关的躯体雕塑技术均是非言语表达的方式,可用于不宜于作陈述表述的创伤患者。⑤催眠治疗:催眠主要用言语来进行暗示,但由于催眠时患者处于非言语状态的trance状态,因此特殊的针对创伤的催眠治疗能够促进创伤记忆的整合。

综上所述,急性创伤的记忆需要经过表达,需要在保护的前提下多以陈述性记忆的方式加以处理;慢性创伤的记忆则需要谨慎对待,在非陈述性记忆向陈述性记忆的转化过程中,需要多通道、多途径的处理,而稳定化,仍然是处理创伤的前提。

[1]American Psychiatric Association.Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders[M].4th edition.Washington DC:American Psychiatric Association,1994.

[2]施琪嘉.创伤心理学[M].北京:中国医药出版社,2006.

[3]Harvey AG,BryantRA.Memory for Acute Stress Disor-der Symptoms:a Two-year Prospective Study[J].JNery Ment Dis(S0022-3018),2000,188(9):602-607.

[4]Hull AM.Neuroimaging Findings in Post-traumatic Stress Disorder.Systematic Review[J].Br JPsychiatry(S0007-1250),2002,181:102-110.

[5]Layton B,K rikorian R.Memory Mechanisms in Posttraumatic Stress Disorder[J].JNeuropsychiatry Clin Neurosci(S0895-0172),2002,14(3):254-261.

[6]McFarlane AC,Yehuda R,Clark CR.Biologic Models of Traumatic Memories and Post-traumatic Stress Disorder.The Role of Neural Netw orks[J].Psychiatry Clin Nouth Am(S0193-953X),2002,25(2):253-270.

[7]Elzinga BM,Bremner JD.Are the Neural Substrates of Memory the Final Common Pathw ay in Posttraumatic Stress Disorder(PTSD)[J]?J Affect Disord(S0165-0327),2002,70(1):1-17.

[8]Diamond DM,Park CR,H eman KL,et al.Exposing Rats to a Predator Impairs Spatial Working Memory in the Radial A rm W ater Maze[J].H ippocampus(S1050-9631),1999,9(5):542-552.

[9]Bremner JD.Neuroimaging Studies in Post-traum tic Stress Disorder[J].CurrPsychiatry Rep(S1523-3812),2002,4(4):254-263.

[10]Rauch SL,Shin LM,Phelps EA.Neurocircuitry Models of Posttraumatic Stress Disorder and Ex tinc tion:H uman Neuroimaging Research-past,Present,and Future[J].Biol Psychiatry(S0006-3223),2006,60(4):376-382.

[11]Miller MM,M cEwen BS.Establishing an Agenda for Translational Research on PTSD[J].Ann NY A cad Sci(S0077-8923),2006,1071:294-312.

[12]Gilboa A,Shalev AY,Laor L,etal.Functional Connectivity of the Prefrontal Cortex and the Amygdala in PTSD[J].Biol Psychiatry(S0006-3223),2004,55(3):263-272.

[13]Reginald DV,PallaviN,Patricia AR.The A ccumu lative Effect of T rauma Exposure on Short-term and Delayed Verbal Memory in a Treatment-seeking Sample of Female Rape Vic tims[J].JTrauma Stress(S0894-9867),2004,17(1):31-35.

[14]A stur RS,St Germain SA,To lin D,et al.H ippocampus Function Predicts Severity of PTSD[J].Cyberpsychol Behav(S1094-9313),2006,9(2):234-240.

[15]McEwen BS.Effects of Adverse Experiences for Brain Structure and Function[J].Biol Psychiatry(S0006-3223),2000,48(8):721-731.

[16]Newcomer JW,Craft S,Hershey T,etal.Glucocorticoid-induced Impairment in Declarative Memory Performance in A dult Humans[J].J Neurosci(S0270-6474),1994,14(4):2047-2053.

[17]Bremmer JD,K rystal JH,Southwick SM,et al.Functional Neuroanatomical Correlates of the Effects of Stress on Memory[J].J Trauma Stress(S0894-9867),1995,8(4):527-553.

[18]Starkman MN,Giordani B,Gebarski SS,et al.Decrease in Cortisol Reverses H uman H ippocampal A trophy Fo llow ing Treatment of Cushing's Disease[J].Bio l Psychiatry(S0006-3223),1999,46(12):1595-1602.

[19]Bonne O,Brandes D,Gilboa A,et al.Longitudinal M RIStudy of Hippocampal Volume in Trauma Survivorswith PTSD[J].Am JPsychiatry(S0002-953X),2001,158(8):1248-1251.

[20]De BellisM D,HAll J,Boring AM,etal.A Pilot Longitudinal Study of H ippocampal Vo lumes in Pediatric M altreatment-related Posttraumatic Stress Disorder[J].Biol Psychiatry(S0006-3223),2001,50(4):305-309.

[21]Gilbertson MW,Shenton ME,Ciszew ski A,et al.Smaller H ippocampal Volume Predicts Patho logic Vulnerability to Psychological Trauma[J].Nat Neurosci(S1097-6256),2002,5(11):1242-1247.

[22]Yehuda R,Golier JA,Tischler L,et al.Learning and Memory in Aging Combat Veterans with PTSD[J].J Clin Exp Neuropsychol(S1380-3395),2005,27(4):504-515.

[23]Rachel Y,Ju lia AG,Lisa T,et al.H ippocampal Volume in Aging Combat Veterans with and without PTSD:Relation to Risk and Resilience Factors[J].J Psychiatr Res(S0022-3956),2007,41(5):435-445.

[24]Lindauer RJ,Olff M,van Meijel EP,et al.Cortiso l,Learning,Memory,and Attention in Relation to Smaller H ippocam pal Volume in Police officers with PTSD[J].Biol Psychiatry(S0006-3223),2006,59(2):171-177.

[25]Pare D,Quirk GJ,Ledoux JE.New Vistas on Amygdala Networks in Conitoned Fear[J].J Neurophysiol(S0022-3077),2004,92(1):1-9.

[26]H erman JL.Trauma and Recovery[M].Glasgow:Harper and Collins,1992.

[27]Shalev AY,Freedman S,Peri T,et al.Prospective Study of Posttraumatic Stress Disorder and Depression Following Trauma[J].AM J Psychiatry(S0002-953X),1998,155(5):630-637.

[28]王丽颖,杨蕴萍.创伤后应激障碍的研究进展(一)[J].国外医学精神病学分册,2004,31(1):33-34.

[29]Butterfield MI,Becker M,Marx CE.Post-traumatic Stress Disorder in Women:Current Concepts and Treatments[J].Curr Psychiatry Rep(S1523-3812),2002,4(6):474-486.

[30]Watson PJ,Friedman M J,Ruzek JI,et al.Managing Acute Stress Response to Major Trauma[J].Curr Psychiatry Rep(S1523-3812),2002,4(4):247-253.

The Formation and Princip leof Treatment of Psychological Trauma

SH IQi-jia▲.▲Mental Hea lth Center,Tongji Med ica l College,H uazhong University of Science and Technology,W uhan 430019,China

According to the classification ofmemory,the explicitmemory and implicitmemory are highly correlated with the traumamemories:impoverishedmemory and intrusivememory.Knowing howthey are formed in the brain w ould help us better understand and apply different techniques in therapy whilew orking with traumatized patients.

explicit/imp licitmemory;trauma;PTSD

R741;R395.2;R395.5

A

1001-117X(2010)04-0242-04

10.3870/sjsscj.2010.04.002

国家高技术研究发展计划(863计划)项目(No.2008AA022604);武汉市卫生局项目(No.WX 08D22)

2010-04-15

#【通讯作者】施琪嘉,Tel:86-27-85418084,E-mail:qjshi-psy@163.com。