高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察

王 欢

(天津市第五中心医院，天津300450)

一氧化碳急性中毒能引起以中枢神经系统和心血管系统功能损害为主的多脏器损害，部分患者表现为急性期意识障碍恢复后出现以神经精神系统损害为主的急性一氧化碳中毒迟发性脑病［1］。2006年1月～2009年1月，我院采用高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病45例，取得满意疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 一氧化碳中毒迟发性脑病患者90例，其中男53例，女37例;年龄23～76(50.7±5.6)岁;均符合以下诊断标准［2］:救治后意识障碍恢复，经3～9 d清醒期再次出现以急性痴呆为主的神经精神症状，并有下列表现之一:精神意识障碍;锥体外系神经症状;锥体系神经损害;大脑皮质局灶性功能障碍;周围神经炎。本组伴有精神障碍72例，伴锥体外系功能障碍56例，伴局部神经系统症状18例。本组46例行颅脑CT或MRI检查，37例有脑白质低密度改变等“中毒性脑病”表现，合并有小灶梗死者8例，脑萎缩1例。将90例患者随机分成对照组与观察组各45例，两组一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均予常规治疗:应用脑细胞赋能剂，脑细胞代谢促进剂，抗感染，抗震颤麻痹药物，维持水、电解质和酸碱平衡，部分患者辅以理疗。观察组在此基础上行高压氧治疗:治疗压力0.25 mPa(2.5ATA)，间断面罩吸纯氧80 min，中间舱内休息20 min，升、降压各20 min，舱内总时间为120 min，1次/d，10次为1个疗程，共3～4个疗程，每疗程之间休息3～4 d。疗效评定标准［3］:痊愈为临床症状完全消失，可从事原工作。显效为临床症状大部分消失，智力正常，可从事一般性工作;好转为症状、体征减轻，但智力较常人差，或遗留失语、听力下降以及智力障碍等;无效为症状体征无变化，甚至病情恶化。痊愈+显效+好转为有效。

1.3 统计学方法 采用SPSS 12.0统计软件。计数资料比较采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组痊愈9例，显效17例，有效16例，无效3例，总有效率为93.3%;对照组分别为7、14、13、11例和75.6%，两组总有效率比较P＜0.05。

3 讨论

一氧化碳中毒迟发性脑病发病的确切机制迄今尚未阐明，一般认为系急性一氧化碳中毒时因缺氧、能量减少、酸中毒、离子失衡等原因导致脑组织血管内皮细胞遭受损害，内膜变粗糙，引起血小板聚集，形成微小栓子和缺血、出血，导致解剖上血液供应较少且血管组织不健全的皮质下白质及以苍白球为中心的基底节区域产生广泛脱髓鞘病变，继之出现软化和坏死，临床上出现相应的神经精神症状。一氧化碳中毒后缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落，启动血小板黏附聚集，使其活性增高，血细胞黏附因子表达增强，导致脑微小动脉血栓形成，并引起白细胞浸润，造成组织损伤。另外，急性一氧化碳中毒还引起一些酶及细胞内某些细胞器的变化，造成迟发性神经元凋亡［4］。

治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关键是纠正缺氧，吸入高压氧气后肺泡内氧分压增多，血氧分压随之增高，可加速血液中碳氧血红蛋白的解离，使血中一氧化碳浓度下降，大大增加了血液与肺泡一氧化碳的压差，进一步促进血液碳氧血红蛋白和一氧化碳排除。王巍等［5］研究发现高压氧可以抑制IL-1β和TNF-α的表达，同时促进IL-4的表达，可通过对这些致炎因子和抗炎因子的整体调控，同时减轻一氧化碳中毒所引起的组织损伤。另外在高压氧下随着氧分压提高，大脑组织亦随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态，促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管新生，加强受损组织的结构与功能的修复;加速神经纤维髓鞘的生成;高压氧下机体体液免疫功能减退，可减轻自身免疫反应［4］。本研究观察组总有效率明显高于对照组，证实高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病效果确切。

［1］关里，赵金垣.急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展［J］.中华内科杂志，2007，46(6):521-522.

［2］叶任高.内科学［M］.5版.北京:人民卫生出版社，2001:965.

［3］张瑞霞.高压氧治疗与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系［J］.临床急诊杂志，2008，9(4):238-239.

［4］张海琴，魏艳胜.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察［J］.临床急诊杂志，2006，7(4):178-179.

［5］王巍，赵成海，卢晓梅，等.高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响［J］.中国医科大学学报，2005，34(5):409-410.