重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗气管黏膜损伤50例疗效观察

时立霞

(玉田县医院，河北玉田064100)

气管黏膜损伤常见于ICU病房气管插管患者。常见诱因为肺部严重感染、营养不良，气道湿化不足、气管插管反复摩擦、气囊压力过大或压迫时间过长、反复粗暴吸痰刺激等;损伤部位多为气管插管前端至隆突周围和气囊压迫处，治疗不及时可导致大出血、肉芽组织形成、气管狭窄、气管食管瘘等并发症。2000年2月～2008年2月，我们采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗气管黏膜损伤患者50例，效果满意。现报告如下。

临床资料:100例气管黏膜损伤患者，男76例，女47例，年龄4～75(50.9±19.5)岁;均有不同程度血痰，出血量＜200 ml/h。支气管镜检查见黏膜充血、水肿、溃疡糜烂、出血，12例有血痂附着。将100例患者随机分为治疗组及对照组各50例。两组一般资料及病情有可比性。

治疗及观察方法:两组均于肌注阿托品(0.5 mg)30 min后行常规纤维支气管镜检查。先行气管插管或气管套管插入纤维支气管镜，在纤维支气管镜引导下经钳孔内注入2%利多卡因2～3 ml局部麻醉，寻找黏膜损伤部位。用生理盐水经纤支镜吸引管局部冲洗、吸引、清除积血及分泌物，每次入镜操作时间1～5 min(如出现活动性出血，经钳孔注入1∶2 000的肾上腺素 2～5 ml，留置30～60 s后用负压抽吸)。治疗组经钳孔局部喷洒重组牛碱性成纤维细胞生长因子(63 000 U/15 ml)150 U/cm2，2 次/d，共用 5 d;对照组不用药物。治疗第2天判定疗效，比较两组黏膜愈合时间及并发症(大出血、肉芽组织形成、气管狭窄或闭塞、气管食管瘘)发生情况。痊愈为气管黏膜充血水肿基本消失，溃疡、糜烂、坏死物吸收，管腔通畅，无并发症;无效为黏膜充血、水肿、溃疡、糜烂无改善，坏死物未吸收或吸收轻微，出现并发症。统计学处理采用SPSS11.0软件进行统计学分析，组间疗效比较采用χ2检验，组间黏膜修复时间比较采用U检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。

结果:治疗组及对照组痊愈率分别为100.0%(50/50)、80.0%(40/50)，P＜0.05。黏膜愈合时间分别为(2.29±0.73)、(7.14±1.62)d，P＜0.05;并发症发生率分别为0%、20%，P＜0.05。

讨论:重组牛碱性成纤维细胞生长因子是一种促进创伤修复的外用药物，对来源于中胚层和外胚层的组织细胞，如上皮细胞、真皮细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等具有促进修复和再生作用。药理研究表明，重组牛碱性成纤维细胞生长因子能促进毛细血管的再生，改善局部血液循环，促进创面修复，加速创面愈合，提高创面愈合质量。现代创伤修复概念认为，机体受损伤时损伤部位周围的组织或细胞会分泌多种促进创伤愈合因子，但其含量甚微。创伤的修复过程分为三个阶段，即局部炎症反应阶段、细胞增殖分化及肉芽组织形成阶段、组织重建阶段。炎性期重组牛碱性成纤维细胞生长因子对创伤细胞有明显的趋向活性，诱导炎性细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等向创伤部位移动。当细胞迁移至损伤部位时开始进入细胞增殖和修复期，其中最关键的步骤之一是肉芽组织形成。肉芽组织的本质是大量的毛细血管和丰富的成纤维细胞，而重组牛碱性成纤维细胞生长因子是成纤维细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的高效促生长剂，能够强烈促进新生毛细血管的形成，显著增加肉芽组织毛细血管数量和血液流量，改善创面微循环，为组织修复提供所必须的氧和丰富的营养物质。成纤维细胞是合成胶原的主要细胞，而胶原是肉芽组织中细胞间质的主要成分。重组牛碱性成纤维细胞生长因子对胶原合成起着双向调控作用，一方面促进胶原合成、分泌和更新，改善修复组织的结构和强度;另一方面能刺激胶原酶表达，抑制因胶原大量合成和过度沉积引起的肉芽组织过度增生和病理性瘢痕形成，从而提高创面愈合质量，减少并发症的发生。本研究观察组痊愈率明显高于对照组，黏膜愈合时间明显短于对照组，并发症发生率明显低于对照组，证实重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗气管黏膜损伤效果确切，值得借鉴。