低血糖发作误诊为脑血管病分析

魏 亮

(天津市北辰区集贤街社区卫生服务中心 天津 300400)

1997年1月～2010年2月,我们共收治 10例低血糖发作患者,病初均误诊为脑血管病而收入神经内科,现分析报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 10例患者中,男 8例,女 2例,55～60岁 2例,60～65岁 3例,66～70岁 2例,70岁以上 3例。

1.2 发病时间及起病症状 清晨发病 7例,午餐前 1例,傍晚 2例。以烦躁不安、躁动起病者 3例,以头晕、头痛、心悸起病者 4例,以一过性精神失常为首发症状 7小时后昏迷者 1例,以全身抽搐为首发症状 2例。

1.3 误诊疾病 短暂脑缺血发作 1例,脑栓塞 3例,脑出血 4例,蛛网膜下腔出血 2例。

1.4 病史 糖尿病史明确者 8例,不明确者 2例,其中合并高血压者 9例,房颤者 3例,合并糖尿病肾病者 3例。其中 8例糖尿病史明确长期服用优降糖。

1.5 诱因及病因 ①肾功能不全:糖尿病肾病 2例,前列腺肥大致尿潴留 1例;②摄入不足或丢失过多:因与家人生气拒食者2例,1周内患急性肠胃炎,表现厌食、恶心、呕吐或伴腹泻者 3例;③降糖药物剂量过大或联合用药,因化验尿糖“+”增多而自行加用降糖药物种类和剂量的 2例。

1.6 入院时主要体征 昏迷 9例,神清 1例,双眼向一侧注视麻痹 3例,偏瘫 6例,无定位体征 1例,病理征阳性者 9例。

1.7 辅助检查 10例患者均经头颅CT检查,其中腔隙梗死6例,未见异常4例。血糖值在2.0～2.8mmol/L 5例,1.8～2.0mmol/L 4例,1例在一过性神经失常时验血糖为 4.4mmol/L,昏迷后为1.8mmol/L。

2 讨论

脑所需能量几乎完全直接来自血糖,任何原因使血糖降到2.8mmol/L以下而又得不到及时补充时,即出现低血糖神经症状。依缺氧的耐受性不同,顺次出现皮质、皮质下结构以及脑干各个部位功能紊乱,补充葡萄糖后则按上述次序逆转而恢复。临床常表现以交感神经和脑功能紊乱为主,而老年人则以中枢神经系统症状居多,可表现精神失常、狂躁、健忘、头晕、头痛乃至偏瘫、癫痫样发作等。重者可直接进入昏迷,其中出现偏瘫、癫痫样发作及意识障碍者常易误诊为脑血管病而误入神经内科。

目前由于治疗水平的提高,小剂量胰岛素的应用引起低血糖者少有发生,而较多见于Ⅱ型糖尿病人服用降糖药物患者,尤其口服磺脲类患者。有报道磺脲类药物几乎为 60岁以上患者低血糖的主要原因[1],老年体弱、摄入量少、抗胰岛素激素如胰高血糖素、肾上腺素分泌障碍均可诱发低血糖,亦是低血糖反复发作的主要原因[2]。本组 8例患者发病年龄均在 60岁以上,长期服用优降糖,在摄入不足、丢失过多或排泄障碍时未及时调整剂量,因此出现低血糖。其中 3例以全身抽搐为首发症状,查体颈部轻度抵抗,症状颇似老年人不典型蛛网膜下腔出血,忽略了老年人由于颈椎骨质增生可产生颈部抵抗这一常识,故而误诊。余 6例出现偏瘫及意识障碍,发病表现与脑栓塞、脑出血相仿,尤其合并房颤者突然出现偏瘫及意识障碍,高血压患者迅速昏迷更易与脑栓塞或脑出血相混淆,主要原因为低血糖发作时可引起脑内血管选择性的血流障碍,进而引起偏瘫及意识障碍。

综上所述,误诊原因主要为以下几个因素:①临床思维局限,病史不详细,查体不认真;②不熟悉某些药物的代谢特点,如磺脲类药物主要经肾脏排泄,当出现肾功能障碍时易致药物排泄受阻,从而产生蓄积;③对低血糖发作时可出现某些特殊临床表现不熟悉,如偏瘫、癫痫样发作等;④某些糖尿病患者如血糖下降慢而持久,早期可出现一过性精神失常,此时血糖可能正常,如不及时处理,血糖进一步降低可直接导致昏迷。

鉴于上述情况,临床上对接诊偏瘫、癫痫样发作及昏迷患者,无论 CT检查有无异常,均应急查血糖,以免延误诊治。并嘱糖尿病患者定期接受专科医生检查,以指导用药,从而减少低血糖的发生。

[1] Seltzer.Severe-induced hypogly cemza comprehensive[J].Therapentics,1979,5(4):21

[2] 陈敏矜,严 棠,陈玉驹.20例低血糖昏迷临床分析[J].新医学,1992,23(8):441