进展性脑梗死116例临床分析

孙兰芳 崔锐红

进展性脑梗死是指卒中发生后24～72h神经功能缺损程度仍不断发展，在3～5d达高峰[1]，临床常规处理难以逆转其病程，是一种难治性脑血管病。其病死率和致残率较一般卒中为高，提示我们应对其致病原因给予更多关注。本文分析了我院收治的脑梗死患者临床资料并结合其头部CT、经颅多普勒(TCD)及颈部血管超声等结果，对进展性脑梗死相关危险因素进行探讨。

1 资料与方法

1.1 病例选择 本院2005年1月～2008年12月收治的发病后1～72h入院的急性进展性脑梗死患者116例，男64例，女52例，平均年龄(65±6.48)岁。诊断符合以下标准：(1)符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。(2)经头部CT扫描证实；发病后1周内病情进行性加重。对照组：随机抽取同期住院治疗、诊断明确的非进展性脑梗死患者120例，男56例，女64例，平均年龄(67±8.23)岁。两组性别、年龄无显著性差异。

1.2 方法 记录既往糖尿病史，入院当天查纤维蛋白原水平，次日空腹化验血糖、血脂，并观察入院72h内的血压，所有患者均在入院时行头部CT、TCD及颈部血管超声检查，部分患者行MRI检查，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验。

2 结果

2.1 两组患者各项观查指标比较 既往糖尿病史例数，进展组62.06%，非进展组26.66%，有显著性差异(P＜0.01);梗死24h后血糖≥6.1mmol/L,进展组为48.27%，非进展组21.66%，有显著性差异(P＜0.01);收缩性进展组为(140±25)mmHg，有显著性差异(P＜0.01),纤维蛋白原水平，进展组为(3.2±0.81)g/L,非进展组为(2.03±0.46)g/L，两者比较有显著性差异；舒张压及血胆固醇水平两者比较，无显著性差异(P＞0.05)。

2.2 TCD及颈部血管超声检查 进展组116例患者发现大脑中动脉(MCA)狭窄30例，颈内动脉颅内段严重狭窄28例，颈内动脉颅外段狭窄4例，椎-基底动脉狭窄6例；非进展组120例患者发现MCA主干狭窄12例，MCA远端狭窄16例，两组大血管狭窄率分别为58.62%和23.33%，有显著性差异(P＜0.05)。

2.3 头部CT或MRZ检查 进展组表现为颞、额、顶脑叶梗死者18例，表现为额顶、顶枕、额颞等交界区梗死者26例，表现为额、颞、顶等大面积梗死者20例，梗死部位位于侧脑室旁者24例，位于脑干者15例，基底节区的梗死或多发腔隙性梗死13例；而非进展组中72例位于基节区多发梗死，侧脑室旁梗死15例，脑叶梗死15例，大面积梗死7例，脑干梗死11例。

3 讨论

进展性脑梗死临床常见，处理棘手，预后不良。往往因住院治疗期间出现病情加重，患者满意率低，严重的还可能诱发医患纠纷。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括血栓扩展、脑水肿、再灌注损伤等；全身性原因包括高血糖、高血压、高粘血症、医源性、出血转换等。本文进展组中，有糖尿病史的占62.06%，而未进展组占26.66%，两组比较具有非常显著差异(P＜0.01)。同时，梗死发生在24h后血糖≥6.1mmol/L的例数比较，二者有显著性差异，提示血糖增高对梗死的进展影响较大。糖尿病可以引起中小血管广泛的血管内皮损伤，影响脂质代谢，加速动脉粥样硬化的进展，从而引起广泛的弥漫性的血管狭窄，一但发生脑梗死，不能及时有效建立侧支循环，从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤，使病情加重。高血糖可引起葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸生成增加，加重缺血半暗带区的细胞酸中毒及细胞水肿，从而使半暗带区转化为不可逆损伤，引起梗死进展[2]。此外血糖超负荷时，血管ICAM-1表达和sICAM-1含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致梗死进展[3]。长期高血压或应激状态下的高血压都使脑循环、脑灌注改变，特别是当入院时高血压，由于医源性的不合理应用降压药物致血压的过低，造成脑灌注不足，血流於滞，使脑梗死进行性加重。发病36h内，收缩压每升高20mmHg，梗死进展的风险就下降0.66[4]。长期高血压患者脑血流自动调节所需血压上限和下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，所以早期血压下降往往使病情加重。对于平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg，建议适当谨慎使用降压药和扩血管药。在梗死早期，维持适当的血压十分必要。本组资料也显示了进展组的收缩压明显低于非进展组。本组资料还提示血浆高纤维蛋白原水平导致血液粘度增高形成血栓也是梗死进展不可忽视的原因。由于血脂代谢紊乱，导致胆固醇堆积在动脉内皮下层形成动脉粥样硬化，基层膜糖类沉积，微血管狭窄闭塞，从而使脑部缺少侧支循环的微小血管发生梗死，但是否会促使梗死进展，本文中并未得出明确结论。另外，两组患者TCD检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显著性差异。分水岭及侧脑室体旁的血管均为终末血管，离心脏最远，侧支循环较差。血管狭窄，尤其大血管狭窄时其血液灌注极低，血压略有下降即引起梗死加重。而面积较大的梗死，由于缺血、缺氧、氧自由基、兴奋性氨基酸等作用可在梗死周围引起严重的水肿，压迫周围的组织及血管，引起相对供血不足，一旦出现血管狭窄、血压下降等因素，梗死体积会增大，使病情加重。

综上所述，急性期高血糖、不当降压、血浆高纤维蛋白原水平以及颅内外大血管狭窄可能参与了梗死进展的过程。对于同时具备上述多项危险因素的患者，病情演变更是难以预料，应高度重视，并从梗死发病的不同环节着手积极处理，以阻止脑梗死的进展。

[1] 饶明俐,林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社,2002:180.

[2] 周成业,黄如训.高血糖于脑缺血的临床和实验室研究[J].国外医学脑血管病分册,1996,10(5):214-216.

[3] Mcleod D S,Lefer D J,Merges C,et al.Enhanced expressin of intercellular adhesion molecule-1 and P-selection in the diabetic human retina and choroid[J].Am J Pathol,1995,147(3):642-653.

[4] 王洪新,韩仲岩.高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相关研究[J].卒中与神经疾病杂志,2002,12(9):364-365.