慢性肺源性心脏病急性加重期合并多器官功能衰竭32例临床分析

王 永，朱宝山，韩淑艳

(江苏省新沂市铁路医院 221400)

多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)系指肺、心、肾、肝、消化道、凝血系统等生命器官或系统同时或在短期内先后发生功能衰竭的病理状态。慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale，简称肺心病)是常见病、多发病，急性加重期易并发MOF，是肺心病的严重并发症和主要死因，其治疗比较棘手，预后差、死亡率高为其特点[1]。现将本院收治的肺心病急性加重期合并MOF 32例临床资料分析报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 32例肺心病患者均符合1998年第3次全国呼吸病会议修订的诊断标准[2]，其中男 25例，女7例，年龄最大78岁，最小56岁，平均(67.2±5.9)岁。肺心病病程 6～20年，平均(10.9±3.7)年。基础疾病中均有慢性阻塞性肺疾病病史，其中 9例合并有冠心病史，3例有肺结核病史，2例有支气管扩张病史。所有病例中均合并有肺部感染。

1.2 诊断标准 在肺心病急性发作期的基础上并发以下2项或2项以上者，可诊断为 MOF[3]。(1)呼吸衰竭:动脉血氧分压(PaO2)＜60 mm Hg，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)＞50 mm Hg。(2)心力衰竭:左心衰竭有劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心脏扩大、肺底湿啰音、奔马律和肺静脉淤血等表现。右心衰竭有静脉压升高、肝脏肿大、体位性水肿等表现。(3)肾功能衰竭:血尿素氮大于10.7 mmol/L，肌酐大于178μmol/L，无原发性泌尿系统疾病。尿量小于400 m L/d或小于17 m L/h，并除外肾前及肾后因素。(4)上消化道出血:既往无消化性溃疡病病史及胃底食管静脉曲张史，在诊疗过程中出现呕血或柏油样便应激性消化道出血者。(5)肺性脑病:诊断符合1980年全国肺心病会议制定的肺性脑病诊断标准中的中或重型肺性脑病。(6)肝功能衰竭:血清总胆红素大于34.2μmol/L，丙氨酸氨基转移酶超出正常值2倍，并除外原发肝脏疾病所致者。(7)弥漫性血管内凝血或血小板计数小于8×109/L，凝血酶原时间大于15 s，纤维蛋白降解产物大于20 mg/m L。

2 结 果

所有病例均行痰细胞培养，阳性26例，阴性6例，革兰阳性菌9例，革兰阴性菌15例，厌氧菌2例。32例中死亡13例，总死亡率达40.6%(13/32)。2个器官受累25例，死亡8例，死亡率为32.0%(8/25)，在呼吸衰竭或心力衰竭的基础上，其中合并肺性脑病13例，死亡3例;合并肝功能衰竭3例，死亡1例;合并肾功能衰竭5例，死亡3例;合并消化道功能衰竭4例，死亡1例。3个器官受累5例，死亡3例，死亡率为 60.0%(3/5);4个器官受累2例，全部死亡，死亡率 100%(2/2)。

3 讨 论

肺心病急性发作期，MOF发生率高，病情凶险，预后差，死亡率高。大多是在呼吸衰竭或心力衰竭的基础上再发生其他器官的损害，这是肺心病并发MOF的发病特点[4]。

3.1 诱发因素

3.1.1 肺部感染 感染是诱发MOF的最主要因素，其可导致气道黏膜水肿，分泌物增加，加重气道阻塞，也可导致通气血流比例失调及气体弥散功能障碍，严重感染可引起血流动力学改变。细菌产生的毒素及中性粒细胞、血小板和内皮细胞的相互作用，导致遍及全身各器官毛细血管壁的内皮细胞易受氧化介质的损害而致多器官损害。本组病例入院时均有不同程度的呼吸道及肺部感染，且本组病例年龄偏大，受累器官较多，心肺功能差，机体营养差，免疫功能低下，肺部感染难以控制，故积极有效的抗感染治疗是防止MOF发生的关键。

3.1.2 缺氧和高碳酸血症 肺心病急性发作期由于支气管黏膜充血水肿、黏痰阻塞、支气管痉挛及饮食欠佳、发热致有效循环血容量下降等原因，引起缺氧和二氧化碳潴留，影响细胞的氧供和代谢过程，导致细胞的变性坏死，进而引起各器官组织血流灌注不足，使脑、肝、肾等系统功能紊乱，导致多器官功能不全。缺氧使肝淤血，肝细胞萎缩变性坏死，使肝功能受损[5]。缺氧、高碳酸血症引起肾细小动脉痉挛，肾组织灌注不良，肾功能受损害，妨碍代谢产物清除，进食不足及糖皮质激素的应用均使蛋白分解过度，消化道出血时含氮物质的吸收均可致氮质血症、尿毒症的发生与发展。缺氧及高碳酸血症致胃壁细胞内碳酸酐酶作用亢进，使胃黏膜正常调节酸碱平衡的能力减低，氢离子聚集，黏膜酸化，引起胃酸分泌增高，上消化道黏膜糜烂、坏死而渗血。右心功能不全使胃肠血液淤滞，导致消化道功能衰竭，产生应激性溃疡而出血。缺氧和高碳酸血症使脑组织水肿，出现烦躁不安、谵语，导致肺性脑病，严重者可出现嗜睡、昏迷、脑疝死亡。故改善通气功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留，纠正各种严重水电解质及酸碱平衡紊乱，是减少和治疗MOF的重要措施。

3.1.3 高龄 高龄患者机体免疫功能低下，各器官的机能储备和代偿能力降低，对感染的抵抗力下降，在严重缺氧因素的影响下易发生MOF。

3.1.4 其他因素 如代谢障碍、休克、营养不良、电解质紊乱及药物使用不当等均可诱发MOF。

3.2 预防与治疗 肺心病合并MOF病因复杂，变化迅速，临床治疗的关键是要预防MOF的发生，保护各个器官的功能，须要做到以下几点:(1)前瞻性评价各器官功能，密切观察和监护，包括监测患者的体温、血压、呼吸、心率、心电图、动脉血氧分压、中心静脉压、尿量、肝肾功能、血小板计数、凝血及纤溶系统等指标，做到早预判、早期识别MOF;(2)及时建立人工气道，及时纠正缺氧和二氧化碳潴留，改善微循环，选择正确的通气方式及参数，防止不当的通气方式导致呼吸功能衰竭加重;(3)积极控制感染，早期合理使用抗生素，在痰培养及药敏试验结果未回报前，应尽可能使用2种或2种以上对肝、肾毒性小的广谱抗生素，以期尽快控制感染，痰培养及药敏试验结果出来后则按药敏试验结果选用抗生素;(4)积极纠正酸碱平衡或电解质紊乱，适当补充生理盐水，纠正低血容量，强心、利尿，改善心功能，保证各器官的有效灌注，应定时检测电解质及血气分析;(5)重视防治应激性溃疡和消化道出血，慎用或禁用对胃肠有刺激性的药物，可预防性地给予制酸药物、胃黏膜保护剂;(6)加强支持营养治疗，除保证有足够热量外，还应注意补充蛋白质、脂肪、维生素和微量元素，必要时行深静脉营养以保障氮平衡[6];(7)避免使用对肝、肾功能有损害的药物。

总之，肺心病合并MOF早期症状常易被原发病所掩盖，病因复杂，变化快，且MOF一旦发生，病死率高。合并损害的器官越多，则病死率越高。因此，对严重肺心病患者，应早期严密监测生命体征、心电图、电解质、血气分析、肝肾功能等，以便早期发现，早期诊断，早期综合治疗，减少器官功能损害，降低死亡率。

[1]李万平，郭永桦.肺心病多系统器官功能衰竭15例诊治分析[J].陕西医学杂志，2006，35(9):1200.

[2]王永.通心络胶囊治疗慢性肺心病30例的疗效[J].中国新药杂志，2008，17(17):1333.

[3]卫丽，卫萍，王健瑜.老年急性脑血管病并发多脏器功能衰竭185例分析[J].重庆医学，2008，37(10):1139.

[4]陈麦芳.老年人肺心病并发多器官功能衰竭36例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2007，10(5):90.

[5]张丽.慢性肺心病合并多器官功能衰竭24例分析[J].青岛医药卫生，2006，38(3):183.

[6]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30(1):8.