卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭54例临床疗效分析

卢志坚

(广东省信宜市中医院 广东信宜 525300)

慢性充血性心力衰竭是指在有足够静脉血回流的情况下,因心排血量绝对或相对降低,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的病理生理改变。表现为心脏功能异常、运动耐力降低及神经内分泌激活的临床综合征,或为大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。对于其治疗主要是强心、利尿等治疗,本文在常规治疗基础上给以卡托普利和美托洛尔,观察其疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年5月至2009年5月慢性充血性心力衰竭患者104例,以上患者诊断符合2002年中华医学会心血管病学分会制定的诊断标准[1]。随机将上述患者分为对照组和治疗组。其中治疗组54例,男29例,女25例,年龄26～79岁,平均年龄(62.5±16.7)岁,病程1.5～10.8年,平均病程为(5.3±2.4)年;心功能分级(NYHA):Ⅱ级13例,Ⅲ级24例,Ⅳ级17例;其中左心衰19例,全心衰35例。对照组50例,男27例,女23例,年龄27～80岁,平均年龄(63.1±15.2)岁,病程1.6～11年,平均病程为(5.0±3.1)年;心功能分级(NYHA):Ⅱ级12例,Ⅲ级22例,Ⅳ级16例;其中左心衰17例,全心衰33例。2组患者在性别、年龄、病程、心功能分级、心衰类型等方面差异无统计学意义,具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均给予心力衰竭常规治疗,给予强心药、利尿药、硝酸酯类等。治疗组在常规治疗基础上给予美托洛尔,起始剂量为6.25mg,每天2次口服,根据患者血压、心率情况,可组建增加剂量到25mg,每天2次;同时给予卡托普利起始剂量为12.5mg,每天3次,可逐渐加大剂量到50mg,每天3次。2组患者均连续用药4周。

1.3 统计学处理

采用统计学软件SPSS 13.0对2组所得数据进行统计学分析,2组临床总有效率比较采用卡方检验,P<0.05,显示差异有统计学意义。

2 结果

2组患者治疗后进行临床疗效评定(表1)

表1 2组患者治疗后临床疗效评定结果

3 讨论

对于慢性充血性心力衰竭来说,其发病机制已经由单纯的血液动力学障碍转向了以神经内分泌为主多种因素参与的以心室重构为主要特征的心脏超负荷机制。随着分子和细胞学、神经内分泌及病理生理学研究进展,对心衰的机制有了进一步认识,从而带动心衰治疗的发展。诸多研究证实,心力衰竭发病、临床表现、预后与患者体内神经激素系统的激活密切相关,在不同程度的心力衰竭中都显示出这一共同特点。肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的主要成分肾素、ACE、AngⅡ在多项心力衰竭研究中均被证实有显著提高,这说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭发病中占有重要地位。慢性心力衰竭时,神经激素反应机制复杂,不同激素之间关系密切、相互影响。最初,交感神经系统活性增高所造成的这些改变有助于血管收缩,维持动脉血压和静脉系统张力,促进心肌组织的正性肌力和正性变时作用,保证大脑和心脏等重要器官的血供。但是,交感神经活性持续增高会对心血管系统产生不良影响,导致心脏负荷加重、心肌耗氧量增加、心律失常阀值降低。交感神经活化后另一重要作用是,激活包括RAS在内的一些全身和局部的激素系统。AngⅡ的产生显著增加将造成下列有害结果:通过提高交感神经活性和降低副交感神经活性使血管张力升高;增加心肌耗氧量;加重心血管系统负荷;可以促进肾上腺皮质释放醛固酮增加,导致水钠储留和循环血量增加;促进心肌和平滑肌增生、重构;刺激心肌间质胶原成分增生;诱发心肌细胞、平滑肌细胞凋亡,最终使心脏功能走向衰竭。

在本文结果中,应用卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭,临床总有效率高于常规治疗,临床效果显著,值得临床借鉴。

[1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7～23.

[2]殷艳丽,倪永红.厄贝沙坦联合卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(10):1257～1258.