静脉滴注纳络酮治疗颅脑外伤后眩晕症的临床观察
2010-02-12王书香
王书香
郑州市第二人民医院神经内科(450000)
颅脑外伤经治疗后患者仍然留有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、烦躁、易怒和抑郁等一系列躯体、情感和认知方面的症状[1]。本组主要观察对眩晕症的治疗。郑州市第二人民医院自2001年1月至2008年1月应用静脉滴注纳洛酮治疗脑外伤后眩晕症60例,并于同期口服晕海宁治疗脑外伤后眩晕症38例进行比较,报道如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择及分组
将脑外伤后眩晕症患者98例,分为静脉滴注纳洛酮治疗组和口服晕海宁对照组。治疗组60例,男性42例,女性18例;年龄16~68岁,平均(32.3±8.17)岁。对照组38例,男性24例,女性14例;年龄21~63岁,平均(35.2±6.8)岁。两组均确诊为脑外伤后眩晕症。
1.2 治疗方法
在对脑外伤患者常规治疗的基础上,确认患者主要临床表现为眩晕的情况下进行治疗。静脉滴注纳洛酮治疗组:纳洛酮2.0mg+5%葡萄糖250mL静脉滴注治疗,1次/d。口服晕宁对照组:晕海宁50mg口服,3次/d。
1.3 判定标准
24h内眩晕症状有所缓解,但仍不能睁眼,为显效;24~72h内眩晕症状明显减轻,甚至没有,为有效;72h以上症状无变化者为无效。静脉滴注纳洛酮治疗组未发现明显不良作用。口服晕海宁对照组有不同程度的嗜睡、注意力不集中、疲乏、头晕、口干、上腹部不适。
2 结 果
静脉滴注纳洛酮治疗组60例,显效49例,显效率为81%,有效7例,总有效率为93.3%,无效4例。口服晕海宁对照组38例,显效13例,显效率为34.2%,有效12例,总有效率为65.8%,无效13例。两组比较,显效率有明显差异(P<0.01),总有效率有显著差异(P<0.05)。
3 讨 论
纳洛酮是阿片受体拮抗剂,化学结构与吗啡相似,能竞争性的阻断β-内啡肽与中枢和外周神经的受体结合[2],通过:①增加脑血流和脑灌注压;②增加细胞膜的稳定性;③改善缺血时神经细胞内Ca2+、Mg2+紊乱;④减少炎性介质反应;⑤降低内皮素,提高降钙素基因相关肽水平;⑥减轻心血管神经中枢功能抑制,抑制外周血管平滑肌收缩,从而调节血压,改善创伤后休克状况等作用机制,逆转β-内啡肽对中枢神经系统的抑制和损害。脑外伤后,脑内啡肽含量升高,尤其是活性最强的内源性β-内啡肽,能引起迷路动脉痉挛,局部缺血、缺氧,使植物神经功能失调,导致眩晕[3]。纳洛酮可拮抗升高的β-内啡肽作用,能促进神经细胞蛋白质的合成,并延长受损神经的存活时间,逆转前庭中枢部的β-内啡肽神经元继发损害[4]。而纳络酮为阿片受体的非特异性拮抗剂,能有效拮抗由内源性阿片肽异常升高所致的继发性脑损伤。其可能的机制为,通过竞争性阻断β-内腓肽与中枢和外周神经阿片受体结合,并抑制脑损伤时巨细胞的趋化活性,减少炎性介质反应,降低内皮素、提高降钙素基因水平保护神经元,抑制蛋白水解,稳定细胞膜对Ca2+的通透性,减少心血管神经中枢功能抑制等,逆转脑外伤引起的昏迷和呼吸抑制[5]。为此,临床上常将纳络酮应用于急性期的颅脑外伤治疗。本研究采用回顾性研究的方法,对近几年郑州市第二人民医院住院的98例CCS评分≤12分的中、重型颅脑外伤患者随机进行分组治疗,客观地证明了纳络酮无论在急性期或恢复期均有良好的疗效,而且可提高疗效。可能的机制是:纳络酮不仅能解决早期患者的原发伤和颅内出血,病情稳定后继续使用纳络酮,通过抑制软膜血管收缩抑制溶酶体酶释放,抑制氧自由基产生和抗脂质过氧化作用,从而增加脑血流量和脑灌注压,改善脑代谢,减轻脑水肿程度,防止神经细胞迟发性坏死,促进患者清醒,改善预后。
因此,作者认为,纳络酮能快速逆转意识障碍及呼吸困难,可提高疗效,能显著降低患者的病死率、致残率,提高患者的生活质量。
晕海宁系苯海拉明与氨茶碱的复合物,是H1受体阻断药,具有抗组胺作用,虽有较强的抗晕动作用,但拮抗β-内啡肽的作用弱。
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