呼吸衰竭综合治疗的临床研究

龚志敏

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本组资料为笔者所在医院2008年2月至2010年2月住院患者30例，全部患者均符合中华医学会呼吸病学会呼吸衰竭的诊断评定标准。其中男18例，女12例，年龄最大年龄75岁，最小年龄26岁，平均（68.5±9.8）岁。咳嗽、咯痰24例(80%),发热6例(20%)，肺部哮鸣音33例(100%)。

1.2 治疗

1.2.1 一般治疗

①氧疗：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2＝21＋4×吸入氧流量（L/min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。

1.3.2 药物治疗

①肾上腺皮质激素：全部患者均予甲基泼尼松龙静脉注射，开始剂量120～240mg/d，2～4d后病情缓解后递减至40mg/d，维持1～2d后停药。②抗生素：入院后经验用药选用阿奇霉素、氧哌嗪青霉素加酶抑制剂，予3代头孢菌素加酶抑制剂。注意真菌感染。③营养支持。呼吸衰竭患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸机疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6kJ/kg。

1.3.3 机械通气

对轻中度神志尚清，能配合的呼吸衰竭患者，可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管，导管能保留半个月以上，避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管，因其反应大,可引起气道黏膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡。

2 结 果

24例患者经过综合治疗后，临床症状完全缓解；4例患者经过行气管插管或气管切开后，应用呼吸机辅助通气治疗，1周内病情缓解撤机；2例患者死亡。

3 讨 论

慢性呼吸衰竭是指原有慢性肺部疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重，并由代偿发展成失代偿，出现缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。单纯低氧为Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳潴留为Ⅱ型呼吸衰竭。

脑组织耗氧量占全身耗量的1/5～1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20s可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。

缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心排血量增加，故血压仍升高。

pH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1～3d），而碳酸调节靠肺（数小时）。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼吸衰竭CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼吸衰竭因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子和CI－之和为一常数，当增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。

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