肺性脑病合并低钠血症25例临床分析

杨晓东

肺性脑病是慢性肺胸疾病病人发生呼吸衰竭时,因缺氧和二氧化碳潴留所致的神经精神功能紊乱综合征,其发病率高达20%,病死率居肺心病死因之首。早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍,轻者呈嗜睡、昏睡状态,重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。

低钠血症是肺源性心脏病的常见并发症之一,对肺源性心脏病的转归和预后有着重要的影响。因低钠血症缺乏特异性临床表现,易导致误诊和漏诊而引起疾病恶化。本研究收集我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性脑病病人的临床资料,对其中25例合并不同程度的低钠血症病人进行分析,以提高诊治水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性脑病病人,所有病人均符合1983年全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病诊断标准[1]。本组46例,男 43例,女 3例;年龄50岁～60岁15例,61岁～70岁28例,＞70岁3例。表情淡漠33例,意识恍惚8例,嗜睡5例。

1.2 血气分析与电解质检查 pH＜7.35者40例,7.35～7.45者2例,＞7.45者4例;二氧化碳分压(PaCO2)＜6.65 kPa者 1例,6.65 kPa～7.98 kPa者8例,＞7.98 kPa者 37例;HCO3-≤2 2mmol/L者1例 ,23mmol/L～29mmol/L者32例 ,＞29 mmol/L者 13例;Na+＜120 mmol/L者 7例,120 mmol/L～135 mmol/L者18例,＞135 mmol/L者21例。

1.3 方法 收集并记录病人的临床表现及各项化验指标。低钠血症引起的病因及临床表现,所有病例均按照基础疾病及并发症常规治疗,抗感染及纠正呼吸衰竭治疗。其中3例有创呼吸机治疗,其余无创呼吸机治疗。对25例合并低钠血症病人中18例仅有轻度乏力、疲倦的轻度低钠病人,嘱其适当高盐饮食,静脉输注生理盐水;对7例中重度低钠病人,给予高渗盐水治疗,钠需要量=(Na目标值-现在Na值)×0.6(女性为0.5)×体重(kg)[2],计算出钠需要量后,即可计算出所需3%氯化钠(513 mEq/L)的量,以需要量除以513 mEq/L,并进行补充。第1天补1/3,稀释为3%以下,病情需要再补充余下的量。低钠血症程度及症状较轻的病人,大部分为慢性低血钠,给予正常含钠饮食,输入生理盐水,适当限制入量,调整利尿剂用量即可。症状重、血钠＜125 mmol/L,需补充钠盐量较大,给予3%高渗盐水治疗。由于肺心病病人长期缺氧,心肌有不同程度的损害,心功能有一定的受损,有些病人同时合并冠心病等,因此一次补充钠盐的量不宜多大,速度不宜过快,以免诱发心力衰竭。必要时应检测中心静脉压。若病人血钠上升至125 mmol/L～130 mmol/L或以上,症状明显好转或消失者改用等渗盐水。

2 结 果

2.1 低钠血症的病因 25例病人中,15例(60%)病人长期进食少,又过分限盐;3例(12%)病人因糖皮质激素长期大量应用而导致水、电解质平衡失调;7例(28%)院外长期服用利尿剂。2.2 治疗转归 本组25例经饮食及静脉补钠治疗后,轻中度低钠血症 12 h～72 h逐渐纠正;重度低钠血症者72 h至1周纠正。经常规抗感染、解痉、平喘等治疗后,23例病人病情稳定好转后出院,2例病人死于呼吸衰竭或心力衰竭,均同时伴发重度低钠血症。

3 讨 论

肺性脑病的发病机制尚未完全阐明,CO2潴留使脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞的兴奋性,抑制皮质活动,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。临床上当慢性肺源性心脏病(肺心病)出现Ⅱ型呼吸衰竭时,若CO2在短期内明显增加,pH因未及代偿而出现意识障碍者,属肺性脑病,若CO2潴留时间长,经代偿使pH已基本正常,其意识正常者,不属肺性脑病。但如果并发水、电解质紊乱,也会出现表情淡漠、意识恍惚、嗜睡等变化。此时极易误诊为肺性脑病,而导致治疗错误,延误病情。因此,正确区分判断水、电解质紊乱和肺性脑病是至关重要的。

肺心病合并低钠血症是多种因素造成的,常见的有以下几种:①稀释性低血钠:右心衰竭时心输出量减少,血容量减低,引起抗利尿激素分泌增加;严重肺部感染时,抗利尿激素分泌过多引起血液稀释,导致稀释性低钠。②钠摄入量减少:病人由于心力衰竭、水肿而主动限盐,造成长期低钠饮食,发生低钠血症;长期大量使用利尿剂,有些病人合并恶心呕吐,未能及时补充钠盐,均造成钠盐的丢失。病人存在高碳酸血症,血管扩张、大量出汗,导致氯化钠丢失;③治疗不当:在治疗过程中担心加重心力衰竭,输液中含钠液体占比例过少,过量输入葡萄糖液导致低血钠[3]。

对于临床医生来说,应提高对慢性肺源性心脏病易并发低钠血症的认识和警惕,如发现病人存在使用利尿剂、脱水剂或皮质激素的情况,同时经过常规抗感染、解痉、平喘等治疗后病人水肿加重、意识淡漠、乏力明显或有意识障碍者应注意伴发低钠血症的可能。此时应及时检测电解质,以便及早确诊并给予处理。治疗应以消除诱发因素、积极治疗原发病为主。针对引起低钠血症的不同原因,给予不同的处理方案。饮食摄入减少者可适当补充饮食中钠的摄入量,由利尿剂使用不当造成者,应注意合理使用利尿剂,稀释性低钠血症者用高渗盐水治疗,并限制低渗及等渗盐水的入量。补钠应根据公式精确计算需要量,据病情轻重程度分次输入,切勿一次全部输入。若同时并发低钾血症则注意补充血钾,因细胞外钠增高,钠向细胞内渗入而钾向细胞外渗出,细胞内缺钾进一步加重,易导致心律失常的发生。有文献报道,慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作病情严重程度与低钠血症呈明显的相关性,本组研究亦发现重度低钠血症者更易引起死亡[4]。

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453.

[2]陆再英,钟南山.内科学[M].第 7版.北京:人民卫生出版社,2008:819.

[3]张耀民.肺心病合并低钠血症52例临床分析[J].中国社区医师,2009,10(2):21-22.

[4]徐慧敏,赵苏.慢性阻塞性肺疾病急性发展与低钠血症的关系[J].临床肺科杂志,2008,13(1):25-26.