进展性卒中65例临床分析

李凤芹

河南永城市人民医院神经内科 永城 476600

进展性卒中(SIP)是指脑血管疾病发生后1周内经临床治疗,病情仍进行性加重的卒中。事实上包括多种原因,如大面积脑梗死、多发性腔隙性脑梗死、脑深部中小梗死、脑出血等。同时又有多种病理机制参与产生的复杂状态,发病率在30%左右,致残率、病死率极高。近年来国内外文献对引起进展性卒中的危险因素均有研究。本文结合我们的临床实践,通过回顾性分析近年来我科收治诊断明确的缺血性脑卒中的临床资料,联系其计算机断层成像术(CT)、经颅多普勒、超声(TCD)、磁共振成像术(MRI),对引起缺血性脑血管进展性卒中(SIP)的危险因素、发病机制进行研究分析,寻找引起进展性卒中的危险因素,以供临床参考。

1 资料与方法

1.1 病例选择 今年我院神经科住院确诊进展性卒中患者排除出血性卒中,缺血性卒中65例,结合临床症状、体征以及影像学结构确诊为脑梗死而且经过1周的正规治疗,病情继续加重,部分患者甚至死亡。其中男44例,女21例。年龄40～90岁,平均64.28岁。65例均经过CT检查,其中20例MRI检查,24例TCD检查。对照组随机抽取同期住院患者65例,男38例,女27例,年龄41～101,平均63.58岁。

1.2 实验室检查 住院后对其进行三大常规、生化全套、胸片、血压及CT检查,部分有条件患者进行M RI和TCD检查。对以上情况进行统计后的危险因素进行分析、卡方检验。

2 结果

65例SIP患者中肺部感染35例,上呼吸道感染4例,泌尿系感染6例,共45例(69.23%);对照组中感染15例,肺部感染11例,泌尿感染4例,共30例(46.15%),2组感染人数比较差异有显著性(P＜0.001)。

65例SIP患者中高血压(H T)59例(90.76%),血压波动在140～200/90～130 mm Hg,病程5～25年,其中规则服药10例,脉压差＜30mm Hg 21例,其中10例发病后经降压治疗,病情未见好转反而加重。对照组高血压35例(53.85%),脉压差＜30 mm Hg 4例。2组患者人数有明显差异(P＜0.001)。＜30mm H g的脉压差人数比较有显著性差异(P＜0.001)。患糖尿病(DM)39例(60%),2型DM 38例,1型DM 1例;正规治疗9例,不正规治疗30例。对照组DM 12例(18.46%),正规治疗10例,不正规治疗2例,2组患者人数显著差异(P＜0.001)。所有患者均行CT检查: SIP患者为颞、顶叶脑梗死22例,额、颞、顶球大面积梗死9例,多发性腔隙性梗死5例,基底节梗死15例,侧脑室旁梗死14例。对照组:基底节梗死40例,额叶7例,颞叶11例,小脑7例。

TCD检查:SIP组24例。颈内动脉颅内段严重狭窄5例,颅外段2例,大脑中动脉(MCA)13例,4例表现为动脉粥样硬化。对照组36例,大脑中动脉主干狭窄1例,大脑中动脉远端狭窄3例,颈内动脉末梢狭窄2例,其余表现为动脉粥样硬化或正常。2组对照存在显著差异(P＜0.001)。

3 讨论

本研究结果表明,SIP近期感染人数与对照组有显著差异(P＜0.001)。因此预示近期感染是最危险的因素之一: (1)感染使单核细胞和巨噬细胞激活,从而使促凝血酶原激酶的表达增强,患者的凝血功能亢进。(2)感染使外周血肿瘤坏死因子及其他因子水平增加,从而改变了血管内皮细胞的凝血功能,增强了内皮细胞表面内黏附分子表达,使血细胞与内皮细胞黏附性增加,另一方面细胞因子水平增高,可抑制C-蛋白及S-蛋白介导抗凝系统,增加血因子水平。(3)近期感染的患者,血浆纤维蛋白原增高,使机体处于促凝状态。(4)肺部感染造成的缺氧及二氧化碳滞留,导致继发性红细胞增多,红细胞比积增高,聚集性增强,体内部分凝血因子活性增强,凝血功能亢进[3],因此治疗脑梗死早期抗感染尤为重要,对防止SIP发生有重要的意义。

本研究结果表明,SIP患者合并高血压,糖尿病比例明显高于对照组,且高血压患者具有较高、病程长、脉压差小的特点。糖尿病患者的血管病变主要是大血管的动脉粥样硬化和继发性高血压的中小血管动脉硬化。因此两种疾病单存或共存,均易合并血管的狭隘和闭塞。通过CT、TCD检查结果表明,SIP患者主要为大脑中动脉或颈内动脉末端狭窄或闭塞。因此合并高血压、糖尿病的SIP患者的大血管病变可导致远端血流灌注减低,在侧支循环不良的部位发生梗死。有关SIP的发病机制可能为:(1)原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或是原有狭窄的血管产生闭塞;或阻断侧支血管使血管侧支循环消失。(2)在动脉粥样硬化最严重的一侧,伴或不伴溃疡和(或)狭窄。开始血栓不足以引起闭塞,这种血体灶继续加速使血管管腔消失,逐渐或间接地增加脑缺血区域。(3)原发梗死区域虽无扩大,但脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损程度。(4)病人的一般状况、心肺功能、水、电解质调节或酸碱平衡改变均干扰脑代谢,导致神经功能缺损加重。

曾有文献报道:病后36 h内收缩压每增加20mmH g,卒中进展的危险下降0.66。因此早期降压治疗往往使肢体瘫痪加重,尤其是脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗区的血供,进一步发展为SIP。因此提倡局限性脑梗死急性期不宜积极降压治疗,为确保足够的侧支循环,应维持一个合适的高血压灌注环境。高血糖的脑梗死患者血中的胰岛素水平增高,是胰腺对高血糖的应激反应,其有利于降低血糖和疾病的恢复。因此对高血糖的脑梗死患者适当有胰岛素控制血糖,对脑梗死的恢复是有益的。SIP的治疗应根据不同的机制采用不同治疗手段,除脑出血外,可积极抗感染、抗凝、降血糖、补充血容量,调节水电平衡及酸碱平衡,保证充足灌注压,切不可急于降压。急性期的急剧血压升高,往往可不予处理。

4 结论

对于脑梗死合并高血压、糖尿病患者,尤其是病程长,血压或血糖控制不理想,近期合并感染的患者特别是警惕SIP的发生。SIP的治疗应考虑病因、病理基础因人而异,在积极抗感染、抗凝、降血糖的同时,注意保证充足的脑灌注压,不必积极降压治疗。