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原发性肝癌肝外急症24例临床首发症状分析

2010-02-09胡中华裴的善浙江淳安县第一人民医院311700

中国乡村医药 2010年2期
关键词:高钙血症胆管低血糖

胡中华 裴的善 (浙江淳安县第一人民医院 311700)

原发性肝癌(PHC)肝外急症临床表现错综复杂,易造成误诊误治。现将我县第一、第二人民医院2001年1月至2008年12月收治的PHC肝外急症24例的临床首发症状进行回顾性分析并总结如下:

1 临床资料

本组24例中,男性20例,女性4例;年龄最小45岁,最大75岁;就诊时间最短8h,最长72h。其中表现为心脏压塞(CTA)2例(8.3%)、上腔静脉综合征(SVCS)4例(16.7%)、胸腔积液4例(16.7%)、上消化道出血4例(16.7%)、低血糖5例(20.8%)、幽门梗阻、肠梗阻、颅内高压症、高钙血症及高钾血症各1例(各4.2%)。

2 讨论

2.1 心脏压塞 PHC心脏转移罕见。转移途径:肝静脉、下腔静脉、右心房;转移部位:心包、心房、心室和传导系统等,心内膜罕见[1]。临床表现:呼吸困难、晕厥、双下肢水肿、休克甚至突然死亡。CTA的重要体征为Kussmual征[2],即吸气时颈静脉不仅不塌陷,反而更加膨胀,这提示静脉回流受阻,是静脉压升高最直接征象。因此对原因不明的CTA表现者应做心电图、超声心动图、心包穿刺并肿瘤细胞学检查,以除外PHC心包转移。本组2例在超声波探头定位下进行心包穿刺,并将穿刺液作肿瘤细胞学检查证实为PHC。

2.2 上腔静脉综合征 除PHC症状外,患者面、颈、胸和上肢淤血、水肿,皮肤呈暗红色,眼眶水肿,结膜充血;由于喉、气管、支气管水肿,表现咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难及声音嘶哑等症状[3]。本组4例中均具有上述典型的SVCS表现而诊断。其中1例尸检及病理检查,证实与死前诊断一致。

2.3 胸腔积液 本组4例PHC以右侧胸腔积液为首发表现。一般认为淋巴液引流障碍、毛细血管通透性增加、局部压迫及低蛋白血症等是造成PHC患者胸腔积液的主要原因。肝脏具有很大代偿潜力,因此PHC患者消化系统症状往往不突出,若不追根溯源,极易导致误诊。笔者认为,40岁以上、原因不明的胸腔积液,应考虑PHC可能,结合相关辅助检查协助诊断。

2.4 上消化道出血 上消化道出血是晚期肝癌致死的主要原因。其机制[4-5]:①肝硬化和PHC共同作用下的门脉高压,致食管胃底静脉曲张破裂;②PHC直接侵入肠道、胆管;③肿瘤侵犯胆道;④胃肠黏膜糜烂;⑤凝血功能障碍等。临床可表现为呕血、黑粪或两者兼而有之。肝内动脉与胆管伴行,肿瘤组织增生使管腔损伤,形成动脉与胆管间相通。随着肿瘤增大压迫胆管,使之坏死而胆管出血。如出血量大而迅速可出现右上腹痛、胃肠道出血和阻塞性黄疸三联征[6]。

2.5 低血糖 低血糖是PHC常见的并发症,其机制可能与下列因素有关[4]:①PHC细胞异位,分泌胰岛素样物质;②肿瘤巨大,使肝组织中肝糖原贮存显著减少;③癌组织生长旺盛,消耗和摄取较多葡萄糖;④肝功能障碍,影响其他非糖物质转化为肝糖原。临床表现为交感神经功能亢进及脑部症候群症状。发生时间多在凌晨或下半夜,进食或输注葡萄糖后,症状多迅速恢复。

本组5例以低血糖为主要表现的PHC中有1例(1/5)仅诊为低血糖,漏诊原因:①忽视病史及系统检查;②对PHC伴低血糖缺乏警惕性,而满足于常见病的诊断[7]。此例提示,对年龄>50岁、有慢性肝病史、伴肝脾肿大及不明原因昏迷者,应警惕PHC的可能,及时检测血糖及其他相关检查以协助诊断。

2.6 幽门梗阻 此为PHC的首发症状者较为罕见。本组1例有长期消化性溃疡病史,就诊时以恶心、呕吐宿食为首发症状,经内科治疗无效转外科手术,证实为PHC压迫幽门所致。

2.7 肠梗阻 PHC破裂或(和)继发性腹膜炎,肠管充血水肿和神经、肌肉应激性丧失,可导致肠麻痹。本组1例经腹腔镜手术证实为纤维束带压迫所致,解除粘连束带,肠梗阻消失。

2.8 颅内高压症 PHC颅内转移可出现颅内高压。临床表现为头痛、眩晕、呕吐及耳鸣等。本组1例被误诊为颅内高压症。PHC伴颅内高压为个案报道。患者血管紧张素浓度及血管紧张素酶混合物升高,因此,推测血压升高与异位分泌血管紧张素有关。

2.9 高钙血症 当PHC伴高钙血症时钙大多超过2.75mmol/L,如超过3.8mmol/L可出现高血钙危象,造成猝死[7]。高钙血症的机制尚不清楚,可能与下列因素有关[8-10]:①肿瘤分泌甲状旁腺激素或甲状旁腺样多肽,通过刺激成骨细胞功能,诱导骨吸收增多,使骨钙进入血流;②PHC细胞转移至骨,使骨破坏增加;③PHC细胞分泌前列腺素E,引起骨吸收增加,使胃肠道吸收增强。临床表现有神志恍惚、嗜睡、乏力、恶心、厌食、腱反射减退、尿量增多和脱水等。

2.10 高钾血症 PHC伴高钾血症的可能原因[11]:①酸中毒:患者食欲差,低血糖,肝癌细胞大量繁殖,使脂肪和蛋白质分解代谢增加,产生大量酸性物质,从而造成代谢性酸中毒。因细胞外H+-K+交换加强而致血钾升高;②细胞破坏,由于患者体内肿瘤细胞不断坏死,大量钾释放到细胞外也是造成血钾升高的原因。心电图及血钾测定有助诊断。

总之,PHC肝外急症表现很多,临床医生遇到上述表现为主要特征时,应综合分析,做细致认真的检查。结合甲胎蛋白(AFP)等检查是提高PHC诊断率的关键。

[1]曹秋海,许政刚,胡兵.原发性肝癌心脏转移1例[J].新医学,1996,27(12):649.

[2]郑志,李树生.实用心脏急诊学[M].北京:科学出版社,2003:372.

[3]王振华.心血管病综合征[M].第2版.长沙:湖南科学技术出版社,2001:388.

[4]廖利军,盛步南.特殊始发表现的原发性肝癌分析[J].浙江临床医学,2002,4(1):55-56.

[5]林三仁.实用临床消化病学[M].北京:科学技术文献出版社,2002:499.

[6]王兆文,汪金.原发性肝癌特殊首发症状[J].临床肝胆病杂志,2001,17(2):76-77.

[7]屈春梅,杨刚毅.致低血糖的原因综述[J].临床误诊误治,2004,17(3):163-166.

[8]池肇春.实用肝脏病学[M].北京:中国医药科技出版社,2000:557-559.

[9]芮静雯.现代肝癌的诊断与治疗[M].北京:清华大学出版社,2004:122.

[10]王宝恩,张定凤.现代肝脏病学[M].北京:科学出版社,2003:858-859.

[11]刘宝善.消化器官肿瘤学[M].北京:人民卫生出版社,2004:463.

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