颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的疗效分析

施　彦　刘传渊　邱万斌　林　荃　黄　俊

【摘要】目的探讨颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的疗效。方法将210例高血压脑出血患者分为微创组120例和内科保守治疗组90例，比较两组治疗后的有效率、死亡率。结果微创组有效率75.0%，死亡率11.7%；保守组有效率41.1%，死亡率40.0%，两组比较有显著性差异(P＜0.05)。结论颅内血肿微创清除术能提高有效率，降低死亡率。

【关键词】高血压脑出血；微创术；保守治疗

文章编号：1003-1383(2009)01-0020-03中图分类号：R 743.34文献标识码：A

颅内血肿微创清除术是继脑出血内科治疗和外科开颅血肿清除术之后的一种新技术，由于快速、简便、创伤小等优点，正被越来越多的临床医生接受并得到广泛应用。我院自2001年1月开始应用颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血以来，在降低病人病死率、提高有效率方面取得了良好效果，现报告如下。

资料与方法

1.病例选择2001年1月～2007年12月我院确诊为高血压脑出血的住院病人。入选标准：所有病人均符合全国第四届脑血管病学术会议关于高血压脑出血的诊断标准［1］，所有病例均经头颅CT证实为脑出血。排除标准：既往病史中有明确颅内动静脉畸形或动脉瘤史者，脑瘤出血，血液病或应用抗凝剂导致的脑出血。

2.病例分组

(1)一般资料：微创组120例中，男89例，女31例，年龄36～76岁，平均62岁，穿刺时间在发病6小时以内8例，6～24小时97例，24～48小时15例，穿刺针保留时间2～7天。以我院同期进行内科保守治疗的90例高血压性脑出血患者为保守治疗 (对照)组，其中男67例，女23例，年龄37～74岁，平均60岁。

(2)临床表现：微创组： 意识清楚24例，嗜睡或神志模糊46例，浅昏迷33例，中深度昏迷17例，神经功能缺损评分20～40分。保守组： 意识清楚13例，嗜睡或神志模糊34例，浅昏迷31例， 中深度昏迷12例，神经功能缺损评分20～40分。

(3)出血部位及出血量：微创组：基底节区出血82例，丘脑出血9例，其中破入脑室29例，脑叶出血22例，脑室出血7例，按多田公式(长×宽×层面×π/6)计算血肿量＜30 ml 17例，31～60 ml 59例，＞60 ml 44例。保守组：基底节区出血62例，丘脑出血7例，其中破入脑室22例，脑叶出血16例，脑室出血5例，按多田公式计算血肿量＜30 ml 16例，31～60 ml 53例，＞60 ml 21例。

两组患者年龄、性别、临床表现、出血部位及出血量经统计学处理差异均无显著性(P＞0.05)，具有可比性。

3.治疗及手术方法保守治疗组(对照组)：脱水、降低颅内压、控制血压以及预防各种并发症等对症支持治疗。微创组：在内科治疗的基础上，采用YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针按《微创颅内血肿清除技术规范性治疗指南》治疗。所有病例均在头颅CT显示血肿部位及深度下确定穿刺部位，局部用龙胆紫涂一标记，常规备皮、消毒、铺巾、局麻后，用电钻驱动（北京万特福公司生产的YL-1型颅内血肿穿刺针），依次穿透头皮、颅骨、硬脑膜，然后拔出金属针芯， 插入塑料针芯后进针至血肿边缘，接侧引流管，去针芯，盖帽，用5 ml注射器轻轻抽取，可见暗红色陈旧性血流出，然后再将针进至血肿中心，再抽血，抽出的血约为血肿量的30%～50%后，予冰生理盐水等量置换，反复冲洗至冲出液颜色稀淡后，向血肿腔内注入尿激酶溶液3 ml(含尿激酶2万U)，夹管3～4小时后开放引流。若有新鲜出血，应立即停止抽吸，予冰NS 250 ml+肾上腺素1 mg反复冲洗，再注入立止血1 kU，一般都能止血。根据排除血肿量及复查CT结果决定冲洗次数及引流时间，一般每天冲洗、注入尿激酶溶液2～4次。术后常规应用抗生素预防感染，控制血压，根据颅内压高低适当应用甘露醇。经复查CT血肿清除80%以上者可考虑拔除穿刺针，拔针后24 h内再次复查CT，以观察有无拔针后再出血。一般拔针时间为术后2～7天。

4.疗效评定标准术后1个月依据第四届全国脑血管病学术会议脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［2］进行评定。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少 17%左右；恶化：功能缺损评分增加18%以上或死亡。基本痊愈+显著进步+进步评作有效，无变化或恶化作无效。

5.统计学方法两组计量资料比较用t检验，计数资料比较用χ2检验，P＜0.05为差异有显著性意义。

结果

微创组基本痊愈26例，显著进步43例，进步21例，无变化16例，死亡14例，有效率75.0%，死亡率11.7%；保守组基本痊愈4例，显著进步18例，进步15例，无变化17例，死亡36例，有效率41.1%，死亡率40.0%。两组病人病死率、有效率经统计学检验均有显著性差异(P＜0.01)，见表1。

讨论

1.高血压脑出血是神经内科急危重症之一，具有发病率、病死率、致残率高的特点。脑出血早期，血肿压迫、推移脑组织致颅内压升高，使深部结构破坏。由于急性期占位效应所产生的脑水肿和颅内压增高，导致相当高的病死率、致残率。因此，多数学者主张对中等量以上脑出血患者应尽早清除血肿，以减少血肿对邻近正常组织挤压、破坏作用，减轻对远隔部位神经血管的牵拉移位，在一定程度上缓解脑血肿的压迫、降低高颅压及减少脑疝的发生，从而降低急性期的病死率和恢复期的致残率。内科保守治疗近年来无新进展，病死率高，有报道内科治疗一般病死率为50%左右［3］。传统开颅手术创伤大，清除血肿的同时可能增加脑组织的再次损伤，手术时间长，失血多，需全麻，所引起的损伤、水肿反应重，尤其对于年老的高血压脑出血患者，术后病情往往加重。夏国道等［4］认为碎吸、抽吸与开颅清除血肿相比，同样可以达到清除血肿、康复的目的，目前碎吸为首选方法，对内环境影响小。而应用YL-1型血肿粉碎针穿刺引流血肿在降低病死率、致残率方面取得了良好的效果，正越来越受到广大临床医生的认可。它具有如下优点：①穿刺针外径仅3 mm，创伤小；②穿刺针采用自锁固定硬通道技术，靶点固定，针周无间隙，不易感染；③射流全方位冲刷血肿，无工作盲区；④调节流量及速度，有效降低颅内压，防止颅内压波动；⑤无年龄限制［5］。

2.手术时机的选择造成脑组织损伤除了血肿压迫、高颅压以外，近年来发现脑出血后释放的凝血酶和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要原因［6］。殷小平等［7］认为脑出血急性期灶周继发性神经元凋亡、神经元损伤与代谢障碍在3～6 h内较轻，在24～48 h这些改变明显加重。Kazui等［8］研究发现：83%的继发出血发生在6 h以内，17%发生在6～24 h，20～48 h后出血的可能性很小。原则上在早期(发病48 h内)，或超早期(发病6 h内)手术，尽快减轻血肿对脑组织的机械性压迫，减少凝血酶等活性物质对脑组织细胞的化学性损害，打破脑出血后一系列继发性病理生理改变所致的恶性循环。因此，早期手术清除血肿已为大多数学者所接受。本组所有手术均在48 h内完成，死亡14例。笔者认为，超早期手术风险较大，以发病6～24 h内手术为宜。一方面可以尽早减轻血肿对脑组织的压迫，减轻脑血管痉挛，改善局部缺血缺氧及脑细胞水肿，从而减轻对周围脑组织的压迫，避免恶性循环；另一方面可以尽量减小再次出血的发生率。但对于出血量大，病情危重，具有脑疝先兆或已出现脑疝的患者，或原发性脑室出血，丘脑出血破入脑室引起脑室铸形导致梗阻性脑积水患者，不必过分顾及手术时间，只要条件许可，立即手术。

3.积极预防并发症及处理①控制血压防止再出血：再出血直接影响手术效果，因此，术中术后防止血压大幅波动十分重要。控制血压于正常范围，抽吸血肿要掌握好度、等量置换，避免抽吸速度过快，抽吸困难时不可强行抽吸，术中一旦出现新鲜血液应立即停止抽吸，即用肾上腺素盐水（冰NS 250 ml+肾上腺素1 mg）反复冲洗，并注入立止血1 kU，一般均能止血。②防止肾功能衰竭：这类病人往往在脑出血前即有肾功能损害，甘露醇可诱发或加重肾衰，且是术后死亡的重要原因之一，所以必须加以重视。③预防肺部感染：昏迷病人肺部感染是常见并发症，对痰多、昏迷深的病人及早行气管切开是防治肺部感染的重要措施。④预防消化道出血：高血压脑出血术后并发上消化道出血的发生率极高，有效降低颅内压，抗酸药和保护胃黏膜药的应用十分必要。⑤注意控制血糖，加强营养，防止褥疮及深静脉血栓形成等［9］。

4.神经功能康复治疗高血压脑出血患者神经功能的康复治疗极其重要，对于微创术后的患者，应及早进行神经功能治疗。刘鹏等［10］认为：康复越早介入其功能预后越好，能减轻残损和残疾的程度，提高生活质量，减轻家庭和社会的负担，并主张在患者生命体征稳定，神经病学体征不再进展48小时后即可进行康复治疗。而微创术由于创伤小，恢复快，有利于术后早期康复治疗的有序进行。因此，高血压脑出血患者行微创术后应尽早接受康复治疗，从而促进神经功能恢复，提高患者的生活质量。

近年来，颅内血肿微创清除术在全国各地中小医院迅速普及，具有操作简便、迅速、损伤小、疗效可靠、无需特殊麻醉、在床边即可完成、经济费用低、适应证广泛等优点，成功救治了不少危重病人。总之，颅内血肿微创清除技术在抢救治疗高血压脑出血病人方面可发挥重要作用，是适合我国国情的一种新技术，值得在广大基层医院推广应用。

参考文献

［1］全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：379.

［2］全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29(6)：381-383.

［3］史玉泉.神经病学新理论与新技术［M］.上海：上海科技教育出版社，1998，254.

［4］夏国道，姚建社，包平，等.高血压脑出血的临床特点和疗效分析［J］.中华神经外科杂，2003，19(3)：231-232.

［5］林书武，胡吉庆，于淑燕，等.微创治疗高血压脑出血的临床研究［J］.中华神经科杂志，2004，37(4)：307.

［6］Xi G，Keep RF，Hua Y，et al.Attenuation of thrombin-induced brain edema by cerebral thrombin preconditioning［J］.Stroke，1999，30：1247-1255.

［7］殷小平，张新江，王苇，等.脑出血不同时机灶周损伤的实验研究［J］.中华神经科杂志，2006，37(2)：101.

［8］Kazui S，Naritomi H，Yamamoto H，et al.Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage incidence and time course［J］.Stroke，1996，27(10)：1783-1787.

［9］冯丙东，王小平.颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血180例分析［J］.陕西医学杂志，2008，37(5)：569-571.

［10］刘鹏，黄东锋，毛玉瑢，等.早期康复对脑卒中患者功能恢复的影响［J］.中国康复医学杂志，2003，18(2)：99-100.

(收稿日期：2009-01-10编辑：潘明志)