甲状腺功能减退误诊为急性心肌梗死１例分析

颜景朋　杨大成

[关键词] 心肌梗死；误诊；甲状腺功能减退症

[中图分类号]R581.2 [文献标识码] C[文章编号] 1673-7210（2009）01（a）-111-01

甲状腺功能减退症（简称甲减）是一种全身性内分泌疾病，全身各器官均可累及，尤以心血管系统受累最突出。笔者曾遇见1例甲减患者，起初误诊为急性心肌梗死，介绍如下：

1 一般资料

患者，男，63岁。2个月前出现胸闷不适，呈持续性，无明显胸痛症状。伴颜面部轻度水肿，四肢乏力。既往有高血脂病史。体格检查：体温36.5℃，脉搏65次/min，呼吸19次/min，血压110/60 mm Hg，颜面轻度水肿，双侧甲状腺无肿大。心界不大，未闻及早搏及病理性杂音，双下肢无水肿。心肌酶谱：LDH、CK、CK-MB明显升高。血脂：总胆固醇、甘油三酯升高。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈QS型。心脏彩超提示左室射血分数40%。行冠状动脉造影检查，提示冠状动脉未见异常。结合患者有颜面水肿的体征，考虑甲状腺功能减退症。甲状腺功能指标检查：三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离T3（FT3）、游离T4降低，促甲状腺激素（TSH）升高。临床诊断：甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退性心脏病；高脂血症。给予左旋甲状腺片替代治疗，并逐渐增加剂量至维持剂量，并辅以非诺贝特（力平之）、长效异乐定等药物降血脂、抗心绞痛治疗。1个月后患者胸闷、乏力症状明显缓解，颜面水肿消退。实验室检查提示，显著升高的心肌酶谱已逐渐下降，甲状腺功能检验结果逐渐趋于正常，患者出院并门诊随访。

2 讨论

甲状腺功能减退症（甲减）是一种全身性内分泌疾病，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减、继发性甲减及周围性甲减三类。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。

常见症状有①面色苍白，眼脸和颊部水肿，表情淡漠，痴呆，非凹陷性水肿，毛发脱落。②神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头昏，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝。③心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，有时可伴有心包积液和胸腔积液，重症者发生黏液性水肿性心肌病。④消化系统：厌食、腹胀、便秘，重者可出现麻痹性肠梗阻。⑤运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。⑥内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳萎，性欲减退。⑦病情严重时，由于受寒冷、感染、手术等应激可诱发黏液性水肿昏迷。表现为低体温（Ｔ<35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。⑧呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周水肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸，四肢粗短，鸭步。

研究表明，甲减对心脏的代谢、结构和功能产生影响。其可能机制包括：影响血脂代谢，促进了动脉粥样硬化的发生与发展；加速心肌重构，诱导心肌细胞凋亡和细胞间质变性；降低心肌内血管床密度，减少了心肌的血液供应；诱导心肌细胞肥大基因的表达。另外，甲减时血胆固醇分解代谢速度减慢，致胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇增高[1]。

由于甲减性心脏病早期并无特异性，极易误诊为冠心病及其他器质性心脏病，因此当临床上见到不明原因的胸闷、气短、心包积液、全身乏力以及心肌酶持续升高时应及早进行甲状腺功能检测，以期早期诊断和治疗，避免误诊的发生。

[参考文献]

[1]吕淑杰,翟羽佳,宋艳,等.甲减、心梗、脑出血的心肌酶学变化分析［J］.中国地方病防治杂志,2007,2:157-159.

(收稿日期：2008-08-20)