心律失常性晕厥导致淹溺继发肺水肿1例报道

万康 宁晓寒 王传庆 于波涛 刘向洋 李长江

摘要  因心律失常性晕厥导致淹溺，继发急性肺水肿形成，在老年病人中鲜有报道，此类病人具有治疗难度大、病死率较高等特点。本研究报告1例老年病人泳池中因意识不清发生淹溺继发急性肺水肿，就诊时发现合并阵发性室上性心动过速；给予同步直流电 复律后恢复窦性心律，后续给予无创呼吸机、纠正水电解紊乱、抗感染等治疗措施，病人康复出院。通过分析晕厥的原因、淹溺的自主神经机制、临床表现及相关的并发症，提醒临床医师早期识别、尽早给予规范化的治疗措施，降低致残致死相关并发症，挽救更多生命。

关键词  心律失常；阵发性室上性心动过速；肺水肿；晕厥；淹溺

doi：  10.12102/j.issn.1672.1349.2024.09.039

淹溺俗称溺水，最新定义是指人体淹没于水或其他溶质中并受到损害的状况。淹溺事件是致死率、致残率较高且容易被忽视的公共卫生问题。据统计，全球每年有37万人死于淹溺，2019年全球5～19岁儿 童及青少年有7.7万人死于淹溺  ［1］ ；在我国每年接近 3万名儿童死于淹溺  ［2］ ；全球疾病负担研究报告指出，2017年中国、印度、巴基斯坦和孟加拉国的溺水死亡人数占全球所有溺水死亡人数的51.2%  ［3］ ；在我国5岁以下儿童中，溺水是最主要的致命类型  ［4］ 。溺水可发生在不同年龄段，对老年病人亦应高度警惕。因此，建议对于开放性水域，如野外的江河湖泊应有警示标志；城镇乡村中的开放性水域，必须强化监管，如设立瞭望台（塔）；对于公共游泳场所，应有专人监管  ［5］ 。做好危险水域的警示标志、人员监管及救生设备配套等工作  ［6］ ，向公众传授水上安全教育及溺水的正确自救及互救方法，危险工种提前做好防护。对于发生溺水的病人强调尽早规范化救治，使其危害降至最小化。

1 临床资料

1.1 一般资料

病人，男，76岁，主因“胸闷、憋气30 min”于2022年12月7日9时11分进入急诊室，病人今晨于浴池中突发意识丧失，继而发生溺水，被工作人员发现后救起，未予特殊处理；急呼“120”，“120”到达现场后血压无法测出，现场心电图示室上性心动过速，心率226次/min，律齐，未处理，紧急转运至我院急诊科；来院时 病人神志转清，喘憋明显，端坐呼吸，咳嗽，咳痰，伴周 身皮肤湿冷，无发热，无恶心、呕吐；查体：脉搏211次/min，呼吸30次/min， 血压175/112 mmHg，指测血氧饱和度63%，神志清，喘憋貌，口唇发绀，全身湿冷，双肺呼吸音粗，可闻及弥漫湿性啰音，心率约211次/min。复查心电图示室上性心动过速（见图1）；查血气分析示：pH 7.20，氧分压（PaO 2）44 mmHg，二氧化碳分压（PaCO 2）43 mmHg，动脉氧饱和度（SaO 2）70%，乳酸（LAC）8.6 mmol/L，实际碱剩余－10.9 mmol/L，实际碳酸氢根浓度16.8 mmol/L；血钾4.0 mmol/L，血钠129 mmol/L，血氯95 mmol/L，渗透压282 mOsm/L；待病情稳定后完善肺部CT示：双肺急性肺水肿（见图2）。既往“腰痛”病史，否认冠心病、高血压、糖尿病、心律失常等病史。

1.2 急诊诊疗措施

初步诊断：心律失常性晕厥，阵发性室上性心动过速，心源性休克，淹溺性肺水肿，急性Ⅰ型呼吸衰竭，吸入性肺炎。立即给予同步200 J电复律后病人心率降至136次/min；给予监测生命体征，吸痰，保持呼吸道通畅，碳酸氢钠纠正酸中毒，呋塞米减轻肺水肿，二羟丙茶碱（喘啶）平喘，甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg抗炎，哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗；给予无创呼吸机辅助呼 吸，面罩吸氧10 L/min，指测血氧饱和度逐渐升至 80%～ 88%，之后收住呼吸重症监护室进一步住院治疗。

1.3 住院病情转归

入院后继续上述抗感染等药物及无创机械通气治疗，完善血生化及痰液细菌培养等检查。12月8日复查血常规：白细胞计数（WBC）为21.77×10 9/L，中性粒细胞计数（NEUT）为20.12×10 9/L，C.反应蛋白（CRP）为39.67 mg/L，降钙素原（PCT）为56.73 ng/mL。肌钙蛋白I（cTnI）为1.260 ng/mL，N端.B型钠尿肽前体（NT.proBNP）为2 022 pg/mL；给予莫西沙星抗革兰阳性球菌治疗，0.4 g，每日1次。12月9日病人喘憋症状较前减轻，无呛咳，给予无创呼吸机辅助治疗与经鼻高流量呼吸湿化氧疗交替进行，人机无对抗，有痰，不易咳出，给予按需机械辅助排痰，效果可；病人感染指标进行性增高，结合发病地点为浴室，考虑合并表皮葡萄球菌等感染可能，给予利奈唑胺抗感染治疗。入院第3天、第4天病人喘憋症状较前显著改善，无创机械通气能耐受较长时间脱机而无不适，自主进食无喘憋；行血气分析、经皮氧分压监测及持续呼吸功能监测各项指标无明显波动，提示内环境相对平稳；痰培养示表皮葡萄球菌生长。第5天复查胸部CT：肺水肿较前（2022年12月7日）好转，双侧胸腔少量积液并双下肺膨胀不全（见图3）。第6天给予脱机，鼻导管吸氧耐受良好。第7天病人症状较前显著改善，复查感染指标（见表1）继续下降，顺利出院。

2 讨 论

病人在泳池中发生淹溺，询问病史，当时坐在泳池，水深70 cm左右，水温约35 ℃，自诉头晕后突发意识丧失，之后完全恢复，当时血压测不出，心电图示室上性心动过速。 阵发性室上性心动过速（paroxysmal  supraventricular tachycardia，PSVT）在一般人群中患病率约为0.2%，年发病率为35/10万，65岁以上发生率是年轻人的5倍  ［7］ 。病人一过性意识丧失，考虑晕厥；晕厥的病因众多，血管迷走性晕厥是最常见的反射性晕厥，病人表现为低血压和心动过缓，与本病人不符合；虽然，PSVT导致晕厥少见，但老年人合并PSVT时更易出现晕厥或近乎晕厥，与快速心室率及迷走反射血压下降有关，根据相关指南，病人心电图出现快速的PSVT，可以诊断为心律失常性晕厥  ［7.9］ 。

淹溺本身导致的心律失常为继发性因素，原发性是由于继发于心脏、肺部本身病变所致。淹溺导致心律失常的病理生理机制众多，均是基于潜水所做的研究：潜水时人体沉浸水中，首先，静水压力增高引起胸 腔回心血容量增加，增加副交感神经（parasympathetic， PNS）张力导致心动过缓，外周血管收缩血压升高，每搏输出量和心排血量增加，但与浸泡在35 ℃中性水中不同，可引起全身血管阻力下降和血压下降  ［10］ 。其次，面部浸泡时三叉神经及头颈部的PNS被激活，导致心动过缓。第三，寒冷刺激诱导PNS激活。上述活动中，开始三叉神经引起PNS刺激作用最强，但随后也迅速减弱，与神经反射减弱有关  ［11］ ；随着时间的推移，寒冷实际上是PNS的最大启动子，而不是压力  ［12］ 。淹没引起生理、心理压力和冷水刺激及肢体运动，同时又可激活交感神经系统（sympathetic，SNS）。

在人体试验中潜水性心动过缓因人而异，心率一般降低15%～40%，一小部分健康个体可出现＜20次/min  ［13］ 的心动过缓；在一项对比不同年龄段潜水员发生心律失常的数据中，未见快速性或缓慢性心律失常发生，年龄＞50岁的潜水员中有90%的发生期前收缩（室性或室上性），年龄＜50岁的潜水员中仅50%有期前收缩  ［14］ ；射血分数保留的稳定性冠心病病人进行水上训练时，水温在28～30 ℃时，58%的病人发生室性前收缩，62%的病人发生室上性前收缩，未记录到复杂形式的心律失常  ［15］ 。潜水中自主神经系统反应是复杂的，有时是相互冲突的  ［16］ ，浸泡在冷水中可诱导PNS和SNS活动立即和持续的平行增加（即自主神经冲突），被认为是导致溺水事故中的心律失常和猝死的潜在诱因  ［17］ 。来自澳大利亚12年的汇总研究中，潜水死亡者超过33.3%是确切的心脏因素，以缺血性心脏病和心律失常为主  ［18］ 。在溺水的真实环境中，冷水浸没头部导致SNS驱动的窦性心动过速，伴有不同程度的异位搏动和室上性或者交界性心律失常  ［17］ ；而PNS被激活所导致的心动过缓又会被室上性心律失常和期前收缩干扰，出现严重的房室传导阻滞和窦性停搏；从而，导致不可逆的晕厥甚至猝死  ［19］ 。若心脏停搏在先，呼吸可维持30～60 s；如呼吸停止在前，数分钟之后可发生心脏停搏，属于窒息性心脏停搏  ［20］ 。

根据淹溺病人肺内液体集聚的多少，将病人分为“干性淹溺”和“湿性淹溺”，85%的病人为“湿性淹溺”状态  ［21］ ；本例病人属于后者。“湿性淹溺”的原因至少有13种，共分为4大类：1）呼吸道相关损伤；2）胃进水后相关损伤；3）不同溶质的影响；4）淹溺后相关并发症。在上述的原因当中，多数为不同病因的不同排列组合。“湿性淹溺”可出现的相关并发症：1）呼吸衰竭：病人血气分析结果呈Ⅰ型呼吸衰竭；2）酸碱失衡：呈典型的代谢性酸中毒表现，乳酸升高；3）体内低渗状态，血生化提示低钠低氯血症，渗透压未见明显下降，考虑与病人肺部进水为主有关；4）肺部感染，通过痰培养证实合并表皮葡萄球菌感染；5）氯过敏和氯气中毒：泳池中发生溺水，送至医院时未见皮肤荨麻疹、剧烈咳嗽、喉头水肿及过敏性休克等表现，亦可排除消毒剂氯过敏和氯气中毒的可能性；6）毛细血管渗漏综合征：由于溺水损伤了肺部毛细血管，导致血管通透性增加，早期毛细血管内液体（含有小分子蛋白）渗出至肺间质或肺泡引起，故咳白色泡沫痰较多，其表现为动态过程，当病情加重，毛细血管通透性进一步增大，血浆成分均可从血管的孔隙漏出，红细胞因体积较大不易漏出，咳粉红色泡沫痰或血性液体。

淹溺病人的临床表现与溺水时间、吸入水量密切相关，轻症缺氧病人可出现呼吸急促，口唇、四肢末端青紫；如吸入水量在10 mL/kg以上者，病人1 min内便可出现低氧血症，表现为昏迷，面色青紫，四肢冰冷，呼吸、心搏骤停。淹溺病人救治成功与否和发病早期救治密切相关，淹溺4～7 min就可以致死  ［22.23］ ，因此，第一时间争分夺秒进行救治尤为重要。病人的预后与淹溺持续时间呈正相关，淹溺超过30 min时，病人的生存率明显降低  ［24］ 。

3 小 结

淹溺作为“可防可控”的事件，通过政策法规，呼吁社会各界共同合作，加强其防治工作；对公众提供水上安全救生技能培训，提升早期的自救互救能力；对于儿童、青少年、患有某些基础疾病的患儿（如心律失常、癫痫等）及具有心脑血管疾病风险（如冠心病或离子通道疾病）的老年病人，建议有人全程照护和配备救援设备，以便尽早施救，降低病人重症发生率；医务工作人员应提高重症病人的救治成功率，促进脑神经系统的恢复，改善病人预后。

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（收稿日期：2023.02.28）

（本文编辑 邹丽）