老年非典型肺栓塞误诊为肺炎原因分析

田慧芸,苏卫华,屈晓娜

肺栓塞是肺动脉或其分支发生阻塞,可能发生在肺中心或边缘的动脉中[1]。该病通常由下肢或身体其他部位形成的栓子回流到肺部引起[2]。肺栓塞会引起肺动脉高压,且有大出血风险[3]。未经治疗的肺栓塞可能导致致命并发症,如慢性肺动脉高压、严重右心衰竭、肺部永久性损伤等[4]。临床上,肺栓塞常见症状包括呼吸短促、咯血、胸痛等[5],但其具体临床症状和体征会因患者血栓大小、受累肺量及是否存在基础疾病而异。其常见首发症状为呼吸短促、缺氧、心动过速等,其中前期无特征性症状的肺栓塞称为非典型肺栓塞[6]。临床上正确区分非典型肺栓塞和肺炎对疾病干预具有重要意义。2018年1月—2023年1月我院收治误诊为肺炎的老年非典型肺栓塞10例,本文回顾性分析其临床资料,并对其误诊原因和防范措施进行探讨,以期降低老年非典型肺栓塞临床误诊率。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组10例,男6例,女4例;年龄60～72岁;病程为12～24 d。基础疾病:合并糖尿病3例,合并高血压病5例,10例均符合非典型肺栓塞诊断标准[7]。本研究经临汾市人民医院医学伦理委员会审批批准(LXSH-Y-2780),患者均知情同意。

1.2 临床表现及误诊经过

1)1例因呼吸困难伴胸痛6 d,加重1 d就诊。患者6 d前曾于当地医院治疗,但是病情并未有好转(具体不详),遂来我院诊治。查体:体温38.9 ℃。呼吸急促、口咽部正常、颈静脉无充盈,剑突下及右上腹轻压痛,双肺未闻及干湿性啰音。查血白细胞5.80×109/L,血红蛋白84 g/L。大便隐血试验(-)。胸部X线检查提示肺部炎性病变。D-二聚体3.06 mg/L。未吸氧动脉血气分析:pH值7.45,氧分压(PaO2)63.1 mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)35.7 mmHg,心电图检查示窦性心律、正常心电图。心脏超声检查示左心室射血分数 68%、肺动脉未见扩张,左心室、右心室稍扩大,主动脉瓣、二尖瓣少量反流,左心室顺应性减退。初步诊断为肺炎,予物理降温和抗感染等对症治疗。

2)3例胸闷伴呼吸急促4 d,后症状加重持续胸痛,深吸气后疼痛会加重,在当地医院就诊治疗5 d症状稍轻后又反复加重,为寻求进一步治疗来我院就诊。查体:体温38.5～39.6 ℃。食欲不振,眼干,颈静脉无充盈,肩颈肌肉痛,双肺未闻及干湿性啰音,胸廓呼吸运动减弱,腹胀,剑突下轻压痛,双下肢水肿。查血白细胞(6.3～6.6)×109/L,血红蛋白75～80 g/L。心脏超声检查示右心房增大,肺动脉压轻度增高,三尖瓣轻度反流,左心室射血分数分别为68%、70%和71%。D-二聚体1.29～1.42 mg/L;乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶和肌酸激酶均正常,肌钙蛋白I正常。未吸氧动脉血气分析:PaO276.2～78.2 mmHg,PaCO236.2～37.5 mmHg。经胸部CT检查(肺部轻微密度增加,比实变轻,但不涉及肺泡空气的丧失,间质增厚形成的细小线状阴影)和肺功能检查(肺部弥散能力测定降低,氧饱和度下降)诊断为间质性肺炎,予以对症治疗。

3)3例因胸闷持续10 d,加重后于当地医院诊治2 d无效,遂来我院诊治。呼吸短促、头痛、发热、恶心。查体:体温38.1～38.6 ℃。患者意识清楚,呼吸急促,双肺可闻及湿性啰音。尿液分析显示亚硝酸盐阴性、中度白细胞酯酶。查D-二聚体3.51～3.62 mg/L。未吸氧动脉血气分析:pH值7.35～7.45,PaO267.1～67.9 mmHg,PaCO235.5～36.2 mmHg。超声心动图检查显示左心室射血分数为48%～50%。胸部X线检查显示,1例右肺底磨玻璃影;1例肺部密度增加,边界模糊,可见液体积聚在胸膜腔内压缩肺部;1例左肺底磨玻璃影,伴随胸腔积液,初步诊断为肺炎,给予对症治疗。

4)2例因反复发作呼吸困难、持续咳嗽6 d,于我院就诊。查体:体温38.0和38.5℃,心率为90/min和91/min。双侧下肺可闻及干啰音和呼吸音减弱。查血白细胞10.0×109/L和13.1×109/L,红细胞沉降率20～40 mm/h。胸部X线检查提示肺部炎性病变,其中1例为双侧病变,1例为单侧病变,且均合并单侧胸腔积液。D-二聚体3.38 mg/L和3.44 mg/L。1例乳酸脱氢酶316 U/L,肌酸激酶同工酶5 U/L,肌酸激酶27 U/L,肌钙蛋白10.08 pg/L,B型脑钠肽 5 809 pg/L;未吸氧血气分析:PaO273.1 mmHg,PaCO228.7 mmHg。1例乳酸脱氢酶320 U/L,肌酸激酶同工酶5 U/L,肌酸激酶26 U/L,肌钙蛋白10.12 pg/L,B型脑钠肽5 798 pg/L;未吸氧血气分析:PaO273.5 mmHg,PaCO229.12 mmHg。心电图检查示,1例一度房室传导阻滞,S-T段改变,心脏超声提示左心房、左心室增大,升主动脉内径增宽,左心室射血分数50%;1例S-T段改变,心脏超声提示患者升主动脉内径增宽,左心室射血分数为48%。初步诊断为肺炎,予以对症治疗。

5)1例因气短、胸痛7 d,加重3 d于当地医院治疗无效后来我院就诊。查体:体温38.6～39.2 ℃,血压128/82.5 mmHg。发热时呼吸频率正常,双侧下肺有干啰音和呼吸音减弱。查血白细胞为12.4×109/L,血红蛋白为78 g/L。治疗2 d后患者出现精神状态改变,查D-二聚体6.76 mg/L,肌钙蛋白I<0.01 μg/L,B型脑钠肽70 pg/L。动脉血气分析:PaO283 mmHg。胸部X线检查显示沿肺泡排列的密度增加区域,通常伴有清晰的边界,右肺多叶有实变阴影,诊断为右侧肺炎,给予对症治疗。

1.3 确诊及治疗

10例误诊时间7～12 d,均根据误诊疾病予以相应处理。

1例按误诊疾病持续治疗4 d病情未见好转,CT 肺动脉造影检查显示心脏右心室扩大、肺动脉主干扩张,可见病变范围内肺纹理变细、稀疏或消失,考虑非典型肺栓塞,给予抗凝治疗6 d后好转出院。

3例按误诊疾病治疗3 d后症状无好转,精神状态异常,CT 肺动脉造影检查显示右肺部动脉因血流阻塞而局部扩张,血管内见形状不规则的充填缺损,管腔内部灌注降低,确诊为非典型肺栓塞,给予抗凝溶栓治疗4 d后症状好转出院。

3例按误诊疾病治疗6 d后症状未见好转,复查胸部X线显示左肺血管纹理区域性稀疏、消失,CT肺动脉造影检查显示左肺部肺动脉血流阻塞,表现为楔形的密度增高区,基底位于胸膜表面,尖端指向肺门,管腔内灌注减低,并出现轨道特征,确诊为非典型肺栓塞,给予抗凝溶栓治疗6 d后症状好转出院。

2例按误诊疾病治疗9 d,症状反复但无明显进展,行CT肺动脉造影检查显示特征性右肺楔形变,肺动脉间隔增厚,心脏右心室扩大、肺动脉主干扩张,诊断为非典型肺栓塞,给予抗凝治疗。治疗2 d后患者出现血流动力学不稳定给予溶栓治疗1 d,患者病情好转后出院。

1例按误诊疾病治疗5 d后症状未见好转,行CT 肺动脉造影检查显示肺动脉瓣反流,肺动脉主动脉弓段膨隆及左心室扩大,合并少至中量的胸腔积液,确诊为非典型肺栓塞,给予抗凝治疗1 d,症状好转后出院。

2 讨论

2.1 疾病概述

非典型肺栓塞的发病率、患病率和病死率随着患者年龄增长而升高,是一种常见且可能致命的疾病,会导致一系列心肺病理改变甚至猝死[8]。针对肺栓塞患者临床常采用抗凝、全身溶栓、手术或导管溶栓取栓治疗,并可以进行体外膜肺氧合支持治疗[9]。临床上肺栓塞好发于中老年人群,病情复杂[10],若不给予及时治疗会对患者生命安全产生巨大威胁[11]。肺栓塞可引起肺动脉高压,且有大出血风险,是导致老年患者死亡的急性原因,但是由于临床上非典型肺栓塞病例较少,医生往往对其考虑不到。然而,误诊会使肺栓塞患者面临不必要的并发症风险。非典型肺栓塞在临床早期并没有明显症状[12],且病情进展缓慢,病程长,随着病情发展会逐渐出现呼吸困难、咳嗽等表现,与肺炎症状具有相似性;且肺栓塞的症状和体征因血栓大小、受累肺量及患者是否存在基础疾病而异[13],故临床上非典型肺栓塞患者常存在误诊情况。

随着诊断技术的进步,尤其是D-二聚体和肺动脉增强CT检查的普及,肺栓塞的检出率越来越高,诊断水平明显提高。然而,临床上具有典型胸痛、咯血、呼吸困难三联征的肺栓塞患者非常少见,而特征性心电图和心脏超声改变等也不容易见到,多数肺栓塞患者表现为其他临床症状或体征,这就需要接诊医生提升临床诊断能力,即提高非典型肺栓塞诊断准确率,而对非典型肺栓塞误诊原因和防范措施进行探讨,或可提升其诊治水平。

2.2 误诊原因分析

在临床上肺栓塞和肺炎可有相似的临床症状,如发热、咳嗽、胸痛和气促等,缺乏明确鉴别特征,这便导致肺栓塞易被误诊为肺炎。如本文2例均表现为胸痛,且疼痛在吸气或咳嗽时加重,伴随发热,但无咯血或显著呼吸困难,体检未见异常。临床上用于疑似肺栓塞诊断的相关医技检查手段均特异性较差,如D-二聚体、动脉血气分析、心电图、胸部X线和CT检查均缺乏足够特异性,从而难以清晰鉴别肺栓塞和肺炎。本文病例肺部CT皆显示炎性改变,血气分析和白细胞等检查结果符合肺炎表现,部分患者早期未进行D-二聚体和超声心动图检查,而此二项检查对于排除肺栓塞诊断具有重要价值,从而易造成误诊。

通过对本文病例诊治经过进行分析,总结其误诊原因:1)接诊医生对患者病史了解不全面和错误诊断:患者初次入院时,接诊医生未能详细了解患者病史,包括未区分有效、无效和错误的病史信息,如非典型肺栓塞和肺炎的一些临床症状可能非常相似,包括但不限于呼吸困难、胸痛、咳嗽和发热。这种症状上的重叠可以使得临床医生在没有详细的影像学检查或进一步的实验室检测的情况下难以区分这两种疾病。非典型肺栓塞在胸部X线或初步的CT扫描中可能不表现为典型的血管阻塞征象,而是可能显示出肺部模糊或其他非特异性改变,极易被误诊为肺炎。2)接诊医生诊治经验不足:临床上部分接诊医生对此类疾病缺乏诊治经验,诊断思维局限,缺少严格诊断流程,加之接诊医生的先入为主影响诊断和治疗决策,进而引起误诊。3)对非典型肺栓塞认识不足:临床上部分医生对不典型肺栓塞的诊断和治疗缺乏足够的认识,对反复发生的肺栓塞及其可能导致的慢性肺源性心脏病和肺动脉高压等后果存在认知盲区,这也是导致不典型肺栓塞误诊的原因之一。4)临床警惕性低:由于非典型肺栓塞的临床表现不具特异性,且发病率相对较低导致接诊医生对此病的警惕性不高,从而容易发生误诊。5)过分依赖医技检查:部分临床医生过分依赖临床医技检查结果,未能全面、深入地检查和分析患者病情,常仅凭1项或2项检查结果就匆忙确诊,这种片面的分析和判断同样容易导致误诊。

2.3 防范误诊措施

1)临床医生需要对非典型肺栓塞进行系统学习,加强对其警惕性,仔细鉴别诊断,临床遇及有不明原因呼吸困难、呼吸急促或心动过速风险的老年患者需怀疑非典型肺栓塞,进行排除诊断。在遇及患者存在与肺栓塞一致的临床表现和(或)存在静脉血栓栓塞性疾病风险的情况下,需考虑到非典型肺栓塞。2)非典型肺栓塞患者常表现为呼吸困难、呼吸急促、心动过速和胸痛,且影像学表现易与肺炎相混淆,这是导致其误诊的原因之一[14]。临床上若遇及患者出现上述症状时需要高度怀疑肺栓塞,及时行CT和MRI等检查进行确认,以更好地诊治患者[15]。3)临床医生要详细询问患者病史,并认真进行体格检查,寻找和疾病相关的诊断线索。4)若患者出现不明原因的晕厥、心动过速和肺部湿啰音但无肺栓塞典型症状时,也需要考虑到非典型肺栓塞。5)接诊医生应根据患者临床表现给予相关检查,如动态血气分析、纤维蛋白原降解产物、心电图、超声心动图、D-二聚体等检查,从而获得有价值的诊断信息,减少或避免误诊误治。

综上所述,非典型肺栓塞是一种可能危及生命的疾病,且临床易误诊,尤其老年肺栓塞患者临床表现缺乏特异性,更易导致误诊。临床上遇及胸闷、呼吸困难且久治无明显效果的患者,需筛除非典型肺栓塞后,再对患者病情进行诊断,以尽量减少或避免误诊误治。